目的:探讨持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法复制运动三联症(FAT)大鼠模型,及加用放血+环磷酰胺腹腔注射法复制气血亏虚证FAT大鼠模型饮食紊乱与物质代谢紊乱的调控机制。方法:SD大鼠随机分为空白组(正常饮食)、模型1组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食)、模型2组(持续递增负荷跑台运动+限制饮食+放血+环磷酰胺)、模型3组(持续递增力竭游泳+限制饮食)、模型4组(持续递增力竭游泳+限制饮食+放血+环磷酰胺)5组,检测造模前后大鼠体质量及8周后大鼠血浆三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和下丘脑食欲素A含量。结果:与空白组比较,模型1~4组大鼠T3含量和CRH含量变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);模型1~4组大鼠造模后体质量较低,T4含量显著性减少,食欲素A含量显著性降低,ACTH含量显著性增加,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型1组比较,模型2组大鼠造模后体质量、ACTH含量、T4含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型3组大鼠T4含量和CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与模型3组比较,模型4组大鼠造模后体质量、T4含量、ACTH含量、CORT含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:持续递增负荷跑台运动和游泳力竭法均可复制FAT大鼠模型,大鼠体质量增加缓慢、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能降低和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进;与递增负荷训练模型FAT大鼠比较,气血亏虚证FAT模型大鼠体质量增加更小、HPT轴功能更低而HPA功能亢进不明显。