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<title cf:type="text"><![CDATA[《新中医》编辑部 -->方药实验研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[虫类药物治疗肺纤维化实验研究现状及临床遣方用药思考]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202109001桂吟哲1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[肺纤维化病机总属本虚标实，肺络瘀阻是促进肺纤维化进展的主要病理机制。通过对近年来虫类药物治疗肺纤维化的实验研究进行分析总结并结合临床，发现水蛭、地龙、蜚蠊，蛤蚧、蜈蚣、蛇、冬虫夏草单味药物或两种及以上虫类药复方最为常用。虫类药物在减少纤维蛋白沉积、减轻炎性细胞浸润，抑制成纤维细胞增长，改善肺血管重塑等方面发挥重要作用。对于肺纤维化的治疗，虫类药物有良好的应用前景，值得进一步深层次研究。]]></description>
<pubDate>2021/5/12 8:54:26</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[桂吟哲，王至婉，李伟珂，谢洋]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202109001桂吟哲1-5]]></guid><cfi:id>48</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[银杏叶提取物通过Akt/mTOR通路抑制难治性癫痫大鼠海马组织细胞凋亡研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202108001梁金斌1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨银杏叶提取物抑制难治性癫痫大鼠海马组织细胞凋亡的作用机制。方法：将 SD 大鼠分为对照组、模型组及给药组。除对照组外，其余 2 组制备难治性癫痫模型。模型制备成功后，给药组按 60 mg/（kg · d）的剂量灌胃银杏叶提取物，对照组和模型组给予等体积生理盐水，持续 4 周。观察各组大鼠行为，记录癫痫发作次数和总时间，并根据 Racin 标准对大鼠癫痫发作进行分级；采用蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织剪切型半胱氨酸蛋白酶 3（Cleaved-Caspase 3）、半胱氨酸蛋白酶 3（Caspase 3）、剪切型半胱氨酸蛋白酶 9（Cleaved-Caspase 9）、半胱氨酸蛋白酶 9（Caspase 9）、蛋白激酶 B（Akt）、磷酸化蛋白激酶 B（p-Akt）、翻译起始因子 4E 结合蛋白 1（4EBP1）、磷酸化翻译起始因子 4E 结合蛋白 1（p-4EBP1）、磷酸化核糖体蛋白 S6 激酶（p-S6K）、核糖体蛋白 S6 激酶（S6K）蛋白表达水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠癫痫发作总次数、发作总时间、发作级别均升高（P＜0.05）；与模型组比较，给药组癲痫发作总次数、发作总时间、发作级别均降低（P＜0.05）。与对照组比较，模型组 Caspase 9、Caspase 3、p-Akt/Akt、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K/S6K 蛋白表达均降低（P＜0.05），Cleaved-Caspase9、Cleaved-Caspase 3 蛋白表达均升高 （P＜0.05）；与模型组比较，给药组 Caspase 9、Caspase 3、p-Akt/Akt、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K/S6K 蛋白表达均升高（P＜0.05），Cleaved-Caspase 9、Cleaved-Caspase 3 蛋白表达均降低（P＜0.05）。结论：银杏叶提取物能明显抑制难治性癫痫大鼠癫痫发作，减轻海马组织细胞凋亡，其机制可能与银杏叶提取物能明显激活 Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/4/29 18:23:13</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[梁金斌，张志刚，林黎]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202108001梁金斌1-5]]></guid><cfi:id>47</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[补肾健脾活血方对成骨细胞增殖分化及BMP-2、Smad5影响的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107001朱根福1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究中药复方补肾健脾活血方对大鼠成骨细胞增殖分化及骨形成蛋白-2 （BMP-2）、Smad5 表达的影响。方 法：将 60 只 3 月龄雌性 SD 大鼠随机分为空白组、补肾健脾活血方组、阿仑膦酸钠组，每组 20 只。制备对应的含药血清后分别
干预成骨细胞，采用细胞计数法（CCK-8）检测成骨细胞增殖活性，碱性磷酸酶染色（ALP）检测成骨细胞分化能力，实时荧光定量 PCR （RT-qPCR） 检测 BMP-2、Smad5 mRNA 表达，蛋白免疫印迹法检测 BMP-2、Smad5 蛋白表达。结果：干预 12 h、 24 h、48 h 时，各组细胞活性逐渐增强，干预 48 h 后各组细胞活性均降低。干预 48 h 时，与空白组、阿伦磷酸钠组比较，补肾健脾活血方组细胞活性最强 （P＜0.05）。补肾健脾活血方组成骨细胞 ALP 染色最深，明显深于空白组和阿仑膦酸钠组。与空白组比较，补肾健脾活血方组 BMP-2、Smad5 蛋白及 mRNA 表达升高 （P＜0.05）；阿仑膦酸钠组 BMP-2 mRNA 表达降低 （P＜ 0.05）。与阿仑膦酸钠组比较，补肾健脾活血方组 BMP-2、Smad5 蛋白及 mRNA 表达升高（P＜0.05）。结论：中药复方补肾健脾活血方可以促进大鼠成骨细胞增殖分化，提高 BMP-2、Smad5 mRNA 和蛋白表达。]]></description>
<pubDate>2021/4/8 13:15:35</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[朱根福，王吉利，汪悦东，黄宏兴，万雷，柴爽，张志海]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107001朱根福1-5]]></guid><cfi:id>46</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107002金玲玲6-10]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及对肠组织 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）/核因子 κB（NF-κB）表达的影响。方法：将 100 只 SD 大鼠分为对照组、模型组、地塞米松组及黄芪总皂苷低、高剂量组 （以下简称低、高剂量组）。除对照组外，其余各组用牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎大鼠模型。模型制备成功后，低、高剂量组及地塞米松组给予相应药物腹腔注射，对照组和模型组给予等体积生理盐水。24 h 后获取大鼠胰腺、肠黏膜组织及血清，测定黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重，HE 染色观察肠黏膜损伤病理情况，测定肠黏膜 p38MAPK、NF-κB 蛋白和mRNA 表达水平。结果：与对照组比较，模型组肠黏膜损伤指数、血清淀粉酶、胰腺比重、肠组织 p38MAPK、NF-кB mRNA 和蛋白表达水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，地塞米松组和低、高剂量组以上各指标降低（P＜0.05）；与地塞米松组比较，低剂量组以上各指标升高（P＜0.05）；与低剂量组比较，高剂量组以上各指标降低（P＜0.05）。结论：黄芪总皂苷对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤有保护作用，可减轻急性胰腺炎大鼠肠道炎症反应；其机制与黄芪总皂苷抑制 p38MAPK、NF-κB mRNA 和蛋白表达，进而抑制 p38MAPK/NF-κB 炎症通路的激活有关。]]></description>
<pubDate>2021/4/8 13:15:35</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[金玲玲，汤斌斌，周晶晶，莫霏霏]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107002金玲玲6-10]]></guid><cfi:id>45</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾康片减轻环磷酰胺心脏毒性研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107003鲍岩岩11-15]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：评价艾康片对环磷酰胺引起的心脏毒性的保护作用。方法：将 40 只 BALB/c-nu 小鼠随机分为正常组、模型组及艾康片高、中、低剂量组，每组 8 只。除正常组外，其余各组腹腔注射环磷酰胺 0.3 g/kg 制备环磷酰胺心脏毒性模型，每 周 1 次，连续 2 周。模型制备当天，艾康片高、中、低剂量组按 20 mL/（kg · d）的剂量分别灌胃浓度为 0.046 g/mL、0.023 g/mL、 0.012 g/mL 的艾康片溶液，每天 1 次，连续给药 2 周；正常组、模型组在相同条件下灌胃等体积蒸馏水。检测各组小鼠血清乳酸脱氢酶 （LDH）、羟丁酸脱氢酶 （HBDH）、谷草转氨酶 （AST）、肌酸激酶 （CK）、肌酸激酶同工酶 （CKMB） 含量；计算心脏指数；HE 染色观察心脏病理学改变。结果：与正常组比较，模型组小鼠心脏指数及血清 LDH、HBDH 均升高（P＜0.05），心肌细胞肥大、心肌细胞变性、炎症细胞浸润 Rank 值及个体评分均增加（P＜0.01）。与模型组比较，艾康片高、中、低剂量组心脏指数、血清 LDH、HBDH 均降低（P＜0.01）；艾康片高剂量组心肌细胞肥大 Rank 值及个体评分降低（P＜0.05）；艾康片中剂量组心肌细胞肥大、心肌细胞变性、炎症细胞浸润 Rank 值及个体评分均降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论：艾康片对环磷酰胺引起的心脏毒性有保护作用。]]></description>
<pubDate>2021/4/8 13:15:35</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[鲍岩岩，毛鑫，高英杰，高双荣，包蕾，左安刚，左世旭，赵娜，崔晓兰，时宇静]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202107003鲍岩岩11-15]]></guid><cfi:id>44</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柚皮素磷脂复合物对氧化损伤的ARPE-19细胞的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202106001吉洁1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究ARPE-19 细胞氧化损伤模型及柚皮素磷脂复合物（NPC） 对氧化损伤的ARPE-19 细胞的保护作用。方法：根据文献最佳制作工艺制备NPC，测定NPC 在水中的溶解度。根据不同浓度的叔丁基氢过氧化物（T-BHP） 对ARPE-19细胞存活率的影响选择最佳的氧化损伤模型。将ARPE-19 细胞分为溶媒组、模型组、柚皮素低剂量组、柚皮素中剂量组、柚皮素组高剂量组、NPC 低剂量组、NPC 中剂量组、NPC 高剂量组。溶媒组用二甲基亚砜（DMSO） 培养；其余各组用200 μmol/L的T-BHP 干预；柚皮素低、中、高剂量组分别用100 μmol/L、200 μmol/L、400 μmol/L 的柚皮素干预；NPC 低、中、高剂量组分别用100 μmol/L、200 μmol/L、400 μmol/L 的NPC 干预。MTT 法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：与柚皮素比较，柚皮素磷脂混合物、NPC 在水中的溶解度均增大（P＜0.01）；与柚皮素磷脂混合物比较，NPC 在水中的溶解度增大（P＜0.01）。当T-BHP 浓度为200 μmol/L 时，ARPE-19 细胞存活率达半数，是最佳的氧化损伤模型。与溶媒组比较，模型组ARPE-19 细胞存活率明显降低（P＜0.01），凋亡率明显升高（P＜0.01）。与模型组比较，柚皮素中、高剂量组及NPC 低、中、高剂量组细胞存活率增加（P＜0.05），凋亡率下降（P＜0.01）。与NPC 低剂量组比较，NPC 中、高剂量组细胞存活率增加（P＜0.05），凋亡率下降（P＜0.01）；柚皮素低、中剂量组细胞凋亡率升高（P＜0.01）。与NPC 中剂量组比较，柚皮素低、中、高剂量组和NPC 低剂量组细胞存活率降低（P＜0.05），凋亡率升高（P＜0.01）。与NPC 高剂量组比较，柚皮素低、中、高剂量组和NPC 低剂量组细胞存活率降低（P＜0.05），凋亡率升高（P＜0.01）。结论：柚皮素形成磷脂复合物后，水溶性和生物活性提高，对氧化损伤ARPE-19 细胞的保护作用明显增强。]]></description>
<pubDate>2021/3/25 18:06:01</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吉洁，徐新荣，于海涛，周春刚，唐苗苗，唐颖]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202106001吉洁1-5]]></guid><cfi:id>43</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三七含药血清对成纤维细胞功能及VEGF、TGF-β、CollagenⅠ表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202105001俞蕾媛1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨三七含药血清对L929 成纤维细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子-β（TGF-β）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ） 表达的影响。方法：将28 只SPF 级SD 大鼠随机分为对照组及三七低、中、高剂量组，制备血清。体外培养小鼠成纤维细胞系L929，对照组给予生理盐水血清，低、中、高剂量组给予相应的三七含药血清干预。CCK-8 法检测成纤维细胞增殖，划痕实验检测成纤维细胞迁移，RT-qPCR 及Western Blot 分别检测VEGF、TGF-β、CollagenⅠ的mRNA 及蛋白表达。结果：与对照组比较，低剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h 后迁移愈合百分比升高（P＜0.05），VEGF、TGF-β蛋白及mRNA 表达增加（P＜0.05）；中剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h 后迁移愈合百分比提高（P＜0.05），VEGF、TGF-β、CollagenⅠ蛋白及mRNA 表达增加（P＜0.05）；高剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h 后迁移愈合百分比降低（P＜0.05），VEGF、TGF-β 蛋白及mRNA 表达下降（P＜0.05）。与低剂量组比较，中剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h后迁移愈合百分比升高（P＜0.05），VEGF、TGF-β、CollagenⅠ蛋白及mRNA 表达增加（P＜0.05）；高剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h 后迁移愈合百分比降低（P＜0.05），VEGF、TGF-β 蛋白及mRNA 表达下降（P＜0.05）。与中剂量组比较，高剂量组细胞干预24 h 后OD 值及干预48 h 后迁移愈合百分比降低（P＜0.05），VEGF、TGF-β、CollagenⅠ蛋白及mRNA 表达下降（P＜0.05）。结论：中剂量三七含药血清可促进成纤维细胞增殖和迁移，并上调VEGF、TGF-β、Collagen Ⅰ的表达，且疗效优于低剂量，而高剂量则抑制成纤维细胞增殖、迁移及VEGF、TGF-β 的表达，不利于创伤愈合。]]></description>
<pubDate>2021/3/15 18:29:11</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[俞蕾媛，盛少琴，周先韦，范梦梦]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202105001俞蕾媛1-5]]></guid><cfi:id>42</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[毛蕊异黄酮通过调控TREM-1表达对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104001陈晓琴1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨毛蕊异黄酮（Calycosin）对重症急性胰腺炎（SAP）腺泡细胞损伤的影响及其分子机制。方法：将大鼠胰腺腺泡细胞 AR42J 分为 Con 组 （AR42J 细胞）、SAP 组 （AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖）、SAP+Calycosin-L 组 （AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+10 μmol/L 毛蕊异黄酮）、SAP+Calycosin-M 组 （AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+50 μmol/L 毛蕊异黄酮）、SAP+Calycosin-H 组（AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+100 μmol/L 毛蕊异黄酮）、SAP+si-NC 组（AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+转染 si-NC）、SAP+si-TREM-1 组（AR42J 细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+转染 si-TREM-1）、SAP+Calycosin+pcDNA 组（AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+100 μmol/L毛蕊异黄酮+转染 pcDNA） 及 SAP+Calycosin+pcDNA-TREM-1 组 （AR42J 细胞+10 nmol/L 雨蛙素+10 mg/L 脂多糖+100 μmol/L 毛蕊异黄酮+转染 pcDNA-TREM-1）。酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测 B 淋巴细胞瘤-2 基因 （Bcl-2）、Bcl-2 相关 X 蛋白 （Bax）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3 （cleaved-caspase3）、髓样细胞表达触发受体-1 （TREM-1） 蛋白表达；实时荧光定量 PCR （RT-qPCR） 检测 TREM-1mRNA 表达。结果：与 Con 组比较，SAP 组细胞凋亡率，IL-6、TNF-α 水平，Bax、cleaved-caspase3、TREM-1 蛋白及 TREM-1mRNA 表达增加 （P＜0.05），Bcl-2 蛋白表达减少 （P＜0.05）。与 SAP 组比较，SAP+Calycosin-L 组、SAP+Calycosin-M 组及SAP+Calycosin-H 组 SAP 腺泡细胞 IL-6、TNF-α 水平，Bcl-2、TREM-1 蛋白及 TREM-1 mRNA 表达降低 （P＜0.05），细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase3 蛋白表达增加，均呈浓度依赖性（P＜0.05）。与 SAP+si-NC 组比较，SAP+si-TREM-1 组 SAP 腺泡细胞 TREM-1、Bcl-2 蛋白表达及 IL-6、TNF-α 水平降低 （P＜0.05），细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase3 蛋白表达增加 （P＜ 0.05）。与 SAP+Calycosin+pcDNA 组比较，SAP+Calycosin+pcDNA-TREM-1 组腺泡细胞 TREM-1、Bcl-2 蛋白表达及 IL-6、TNF-α水平升高（P＜0.05），细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3 蛋白表达减少（P＜0.05）。结论：毛蕊异黄酮可通过调控 TREM-1 表达减轻 SAP 腺泡细胞炎症，并诱导细胞凋亡，保护 SAP 腺泡细胞免受损伤。]]></description>
<pubDate>2021/2/27 12:42:39</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陈晓琴，黄小英，丁文]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104001陈晓琴1-6]]></guid><cfi:id>41</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[神气汤对慢性疲劳综合征大鼠免疫功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104002李立华6-9]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨神气汤对慢性疲劳综合征 （CFS） 大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法：将 40 只健康雌性 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、帕罗西汀组和神气汤组，每组各 10 只。除正常组外，其余各组制备 CFS 模型，模型制备成功后模型组不给药、帕罗西汀组和神气汤组灌胃相应的药物。检测各组大鼠旷场实验评分、免疫器官指数及血清免疫球蛋白 G（IgG）、免疫球蛋白 A （IgA）的表达水平。结果：正常组大鼠在整个实验过程中未见明显异常；模型组大鼠对外界的适应能力减弱，如懒动、烦躁易怒等；神气汤组、帕罗西汀组大鼠的皮毛脱落状况较给药前好转，大便成形、情绪正常。与正常组比较，模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及 IgA、IgG 均减少 （P＜0.05），中央格停留时间增加 （P＜0.05）。与模型组比较，神气汤组、帕罗西汀组水平运动次数、垂直运动次数、胸腺指数、脾脏指数及 IgA、IgG 均增加 （P＜0.05），中央格停留时间减少 （P＜0.05）。与帕罗西汀组比较，神气汤组 IgG、IgA 增加 （P＜0.05）。结论：神气汤能够提高 CFS 大鼠的免疫器官指数，上调 IgG、IgA 的表达，改善大鼠的免疫水平，治疗 CFS。]]></description>
<pubDate>2021/2/27 12:42:39</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李立华，张兆辉]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104002李立华6-9]]></guid><cfi:id>40</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104003吕英俊10-15]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心功能及氧化应激、炎症反应的影响。方法：将 120 只 SD 大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组（以下简称低、中、高剂量组），每组 20 只。除假手术组
外，其余各组大鼠建立 AMI 模型。维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物，假手术组、梗死组给予等体积的生理盐水，共 4 周。超声影像系统测定大鼠舒张末期左室内径 （LVIDd）、收缩末期左室内径 （LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）和每搏输出量（SV）；HE 染色法行心脏组织病理学检查；测定血清心肌酶水平；计算心脏指数（心质量/体质量） 和梗死体积百分比；测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛 （MDA） 含量；测定心肌组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）含量。结果：与假手术组比较，梗死组大鼠心肌组织呈现心肌纤维条理不清、断裂、紊乱，细胞数量减少、部分坏死，炎性细胞浸润等病变；LVIDd、LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、心肌组织 MDA、TNF-α、ICAM-1、IL-1β、IL-6 含量及血清谷草转氨酶 （AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶 （LDH） 水平升高 （P＜0.05，P＜0.01）；FS、EF、SV 及心肌组织超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶（CAT） 活性降低 （P＜0.01）。与梗死组比较，低剂量组血清 LDH 水平和心肌组织 MDA 含量降低 （P＜0.05）；中、高剂量组和维拉帕米组 LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、血清 AST、LDH 水平及心肌组织 MDA、ICAM-1 含量降低 （P＜0.05，P＜ 0.01），FS、EF、SV 升高 （P＜0.05，P＜0.01），心肌组织病变不同程度改善；中、高剂量组血清 CPK 水平、心肌组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量降低 （P＜0.05，P＜0.01），心肌组织 SOD、CAT 活性升高 （P＜0.05，P＜0.01）；高剂量组和维拉帕米组LVIDd 降低（P＜0.05）。与维拉帕米组比较，低剂量组 LVIDd、LVIDs、梗死体积百分比升高（P＜0.05，P＜0.01），FS、EF、SV降低 （P＜0.01）；中剂量组 LVIDd 升高 （P＜0.01）；高剂量组血清 LDH 水平、心肌组织 MDA 含量降低 （P＜0.05，P＜0.01），SOD 活性升高 （P＜0.05）；中、高剂量组心肌组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 含量降低 （P＜0.05，P＜0.01）。结论：灯盏花素对大鼠 AMI 后心功能有明显的改善作用，对 AMI 后氧化应激损伤、炎症反应有明显的抑制作用。]]></description>
<pubDate>2021/2/27 12:42:39</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吕英俊，余平，陈骅，俞飞虎]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202104003吕英俊10-15]]></guid><cfi:id>39</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩苷抑制炎性因子对牙周炎症的影响及其相关机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202103001张玲1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨黄芩苷对牙周炎症的影响，并研究其相关分子机制。方法：将50 只无特定病原级雌性大鼠分为空白组（不作任何处理）、对照1 组（于右侧上颌第2 磨牙颊侧正中龈沟底注射生理盐水）、对照2 组［于右侧上颌第2 磨牙颊侧正中龈沟底注射含脂多糖（LPS）的生理盐水］、实验1 组（于右侧上颌第2 磨牙颊侧正中龈沟底注射含LPS 的生理盐水和浓度为0.1 μg/mL 的黄芩苷）、实验2 组（于右侧上颌第2 磨牙颊侧正中龈沟底注射含LPS 的生理盐水和浓度为1.0 μg/mL 的黄芩苷），每组10 只。实验第9 天处死一部分大鼠取上颌骨，Micro-CT 扫描检测牙槽骨吸收情况；另一部分大鼠取其静脉血培养巨噬细胞，逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR） 法检测转化生长因子-β（TGF-β） mRNA 表达，Western blot 法检测TGF-β、白细胞介素-1β（IL-1β）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1） 表达。结果：对照1 组各检测指标与空白组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与对照1 组比较，对照2 组大鼠骨体积、骨表面体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、巨噬细胞TGF-β 蛋白及mRNA、IL-1β、Caspase-1、HMGB1 表达均下降（P＜0.05），而骨小梁模型因子及骨小梁间隙均上升（P＜0.05）。与对照2 组比较，实验1 组、实验2 组大鼠骨体积、骨表面体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、巨噬细胞TGF-β 蛋白及mRNA、IL-1β、Caspase-1、HMGB1 表达均增加（P＜0.05），骨小梁模型因子、骨小梁间隙均减小（P＜0.05）。与实验1 组比较，实验2 组大鼠骨体积、骨表面体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、巨噬细胞TGF-β 蛋白及mRNA、IL-1β、Caspase-1、HMGB1 表达均增加（P＜0.05）；骨小梁模型因子、骨小梁间隙均减小（P＜0.05）。结论：黄芩苷可促进巨噬细胞分泌TGF-β，激活Caspase-1/IL-1β通路，促进诱导的破骨细胞形成减少，从而减少牙槽骨破坏和吸收，减轻牙周炎症。]]></description>
<pubDate>2021/2/3 17:10:13</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张玲，刘逢佳，张青]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202103001张玲1-5]]></guid><cfi:id>38</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎药效学研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202102001唐传铁1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎（CNG） 的药效学作用。方法：将60 只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及复方金荞麦汤低、中、高剂量组（以下简称JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组）。除正常组外，其余各组采用脱氧胆酸钠、酒精、饥饱失常复合方法制备大鼠CNG 模型。JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组分别按6.332、12.664、25.328 g/kg（生药） 的剂量灌胃复方金荞麦汤；阳性药组按5.33 g/kg 的剂量灌胃三九胃泰；模型组及正常组大鼠灌胃等体积蒸馏水。观察各
组大鼠胃液、胃黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清胃泌素（GAS）、胃蛋白酶活性（PP） 及病理组织学。结果：与正常组比较，模型组大鼠胃液量、游离酸、总酸度、SOD 活性均降低（P＜0.05）；pH 值、GAS、PP、MDA 含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分、病变积分均增高（P＜0.05）。与模型组比较，阳性药组大鼠游离酸、总酸度、SOD 活性均升高（P＜0.05）；胃液量、pH 值、GAS、PP、MDA 含量及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低（P＜0.05）；JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠pH 值、GAS、PP 及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低（P＜0.05）；JQMⅠ组、JQMⅢ组SOD 活性升高（P＜0.05），MDA 含量降低（P＜0.05）；JQMⅡ组大鼠胃液量、总酸度升高（P＜0.05），MDA 含量降低（P＜0.05）；JQMⅢ组大鼠胃液量、游离酸、总酸度均升高（P＜0.05），胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低（P＜0.05）。与阳性药组比较，JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠胃液量升高（P＜0.05）；JQMⅠ组大鼠总酸度、GAS、PP 均降低（P＜0.05）；JQMⅠ组、JQMⅢ组MDA 含量降低（P＜0.05）；JQMⅡ组SOD 活性降低（P＜0.05）；JQMⅢ组胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低（P＜0.05）。与JQMⅠ组比较，JQMⅡ、Ⅲ组大鼠胃液量、GAS、PP 均升高（P＜0.05）；JQMⅡ组SOD 活性降低（P＜0.05）。与JQMⅡ组比较，JQMⅢ组大鼠总酸度、GAS、PP、SOD 活性均升高（P＜0.05），MDA 含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分降低（P＜0.05）。结论：复方金荞麦汤能明显改善复合因素所致的大鼠CNG 胃黏膜损伤，其药效结果支持该方的临床治疗。]]></description>
<pubDate>2021/1/27 19:20:24</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[唐传铁，李莹莹，汪毅，黄聪，邓伟]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202102001唐传铁1-6]]></guid><cfi:id>37</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于高效液相色谱技术对冠心Ⅱ号抗抑郁作用物质基础的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121001李艳红1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：在前期冠心Ⅱ号具有抗抑郁作用的研究基础上，采用高效液相色谱（HPLC） 技术，通过分析冠心Ⅱ号主要活性成分在大鼠体内血清及脑组织的含量测定，揭示冠心Ⅱ号抗抑郁作用的物质基础。方法：SD 大鼠灌胃冠心Ⅱ号（2.5 g/kg），30 min后处死取血清及脑组织，采用HPLC 检测血清及脑组织中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的含量，并计算各单体成分的血脑屏障（BBB） 透过率。色谱柱：Agilent Zorbax SB-C18 （250 mm×4.6 mm，5 μm）；流动相：乙腈（A） -0.1%磷酸（B）；柱温：35 ℃；流速：1.0 mL/min。结果：血清中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的线性回归方程分别为Y=3.976 5X+0.431 0（r=0.999 9），Y=70.262X+69.141 0（r=0.999 9），Y=34.729X-2.404 4（r=0.999 6）。脑组织中羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 的线性回归方程分别为Y=4.586 9X-0.096 3（r=0.999 8），Y=70.859X+100.040 0（r=0.998 1），Y=42.176X+18.242 0（r=0.999 5）。3 种活性单体成分在血清及脑组织质量浓度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 在大鼠正常状态的BBB 透过率分别为1.22%、1.27%及0.87%，三者均能透过BBB。结论：冠心Ⅱ号灌胃大鼠后血清及脑组织中均能检测到羟基红花黄色素A、阿魏酸、丹酚酸B 这3 种活性单体成分，这三者可能是冠心Ⅱ号抗抑郁作用的潜在物质基础，并且均能透过BBB。]]></description>
<pubDate>2021/11/12 9:37:30</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李艳红，张颖，黄熙，张学娅，饶宇东，俸一然，郭春霞，褚贵保，朱丽芳，王红明，倪伟]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121001李艳红1-6]]></guid><cfi:id>36</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[山莨菪碱通过lncRNA LINC00657/miR-496通路对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤的保护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121002齐献忠7-12]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨山莨菪碱（Ani） 对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+） 诱导SK-N-SH 细胞损伤的作用及分子机制。方法：将SK-N-SH 细胞分为Con 组，MPP+组，MPP+Ani-L、M、H 组，MPP++si-NC 组，MPP++si-LINC00657 组，MPP++Ani+pcDNA 组，MPP++Ani+pcDNA-LINC00657 组。试剂盒检测丙二醛（MDA） 含量和谷胱甘肽（GSH） 活性；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹（Western blot） 法检测Bcl-2、Bax 蛋白表达；实时荧光定量PCR（RT-qPCR） 检测LINC00657 和miR-496的表达；双荧光素酶报告实验检测LINC00657 和miR-496 的靶向关系。结果：不同浓度山莨菪碱处理后，MPP+诱导SK-N-SH细胞中MDA 含量降低，GSH 活性升高，细胞凋亡率降低，Bcl-2 表达水平升高，Bax 表达水平降低，LINC00657 表达水平降低，miR-496 表达水平升高，且呈浓度依赖性（P＜0.05）。LINC00657 靶向调控miR-496 的表达；抑制LINC00657 表达后，MPP+诱导SK-N-SH 细胞中MDA 含量降低，GSH 活性升高，细胞凋亡率降低，Bcl-2 表达水平升高，Bax 表达水平降低（P＜0.05）。LINC00657 过表达逆转了山莨菪碱对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤的作用。结论：山莨菪碱通过调控lncRNA LINC00657/miR-496 通路对MPP+诱导SK-N-SH 细胞损伤起保护作用。]]></description>
<pubDate>2021/11/12 9:37:30</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[齐献忠，邢英瀛，秦慧兵]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121002齐献忠7-12]]></guid><cfi:id>35</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[绿原酸对高糖环境介导的人牙周膜细胞生物活性的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121003熊艳林13-16]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：以体外培养的人牙周膜细胞（hPDLCs） 为研究对象，探讨绿原酸对高糖环境培养下hPDLCs 生物活性的影响。方法：原代培养hPDLCs，分别用正常葡萄糖（5.5 mmol/L） 或高糖（25 mmol/L） 加上绿原酸（0.5 mg/mL、1 mg/mL） 处理hPDLCs。CCK-8 法检测不同浓度绿原酸对高糖环境下hPDLCs 增殖能力的影响，同时实时荧光定量PCR （RT-qPCR） 法检测hPDLCs 中核因子κB 受体活化因子配基（RANKL）和骨保护素（OPG）mRNA 的表达水平。酶联免疫吸附法（ELISA）测定hPDLCs中白细胞介素-6（IL-6） 的表达水平。结果：高糖（25 mmol/L） 可显著抑制hPDLCs 的增殖，促进IL-6 的表达，上调hPDLCs 中RANKL mRNA 的表达且下调OPG mRNA 的表达（P＜0.05）。而绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs 中IL-6 的表达（P＜0.05），下调高糖环境下hPDLCs 中RANKL mRNA 表达，同时上调OPG mRNA 的表达（P＜0.05），改善高糖对hPDLCs 增殖的抑制作用（P＜0.05）。结论：绿原酸能抑制hPDLCs 中IL-6 的分泌，调节hPDLCs 中OPG 及RANKL mRNA 的表达以及拮抗高糖对hPDLCs 增殖的抑制作用。]]></description>
<pubDate>2021/11/12 9:37:30</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[熊艳林，郭珍，齐刘英]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202121003熊艳林13-16]]></guid><cfi:id>34</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三七总皂苷对H2O2诱导BMSCs 凋亡的保护作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202119001王俊1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：体外观察三七总皂苷（tPNS） 对过氧化氢（H2O2） 诱导的骨髓间充质干细胞（BMSCs） 凋亡的影响，并通过ERK1/2 通路初步探讨tPNS 的作用分子机制。方法：全骨髓贴壁法体外分离、培养SD 大鼠BMSCs。不同浓度tPNS （25、50、100 和200 μg/mL） 处理BMSCs 24 h 后，用500 μmol/L H2O2 孵育细胞24 h 诱导凋亡，后行MTT 实验检测细胞活性，流式细胞术检测细胞周期。100 μg/mL tPNS 预处理24 h 后，加ERK1/2 抑制剂PD98059（25 μmol/L） 1 h，后用500 μmol/L H2O2 孵育细胞24 h 诱导凋亡，用Annexin V-FITC/PI 双染法检测细胞凋亡率；Western Blot 检测细胞ERK1/2 及其蛋白磷酸化的表达。结果：与对照组比较，其他各组存活率均显著降低（P＜0.01）；与H2O2 组比较，100 μg/mL 和200 μg/mL tPNS 组均能显著提高BMSCs 的存活率（P＜0.01，P＜0.05），其中100 μg/mL 效果更佳，所以采用最佳浓度组100 μg/mL tPNS 组进行后期研究。BMSCs 经tPNS干预24 h 后，100 μg/mL 和200 μg/mL tPNS 组细胞周期中G2+S 期细胞数的比例较H2O2组明显增加（P＜0.05），其中100 μg/mLtPNS 组较200 μg/mL tPNS 组更多；其他浓度tPNS 组与H2O2 组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，其他各组凋亡率均升高（P＜0.01）；与H2O2 组比较，tPNS 组能显著降低BMSCs 的凋亡率（P＜0.01）；与tPNS 组比较，tPNS+PD98059 组能显著升高BMSCs 的凋亡率（P＜0.05）。与对照组比较，H2O2 组、tPNS+PD98059 组能显著下调ERK1/2 蛋白的磷酸化表达（P＜0.01）；与H2O2 组比较，tPNS 组、tPNS+PD98059 组能显著上调ERK1/2 蛋白的磷酸化表达（P＜0.01）；tPNS 组与tPNS+PD98059 组之间并没有显著差异。结论：tPNS 对H2O2 诱导的BMSCs 凋亡有保护作用，其机制可能与促进ERK1/2 蛋白的磷酸化表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/10/9 14:52:58</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[王俊，陈思思，吴雪莉，陆恵琴]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202119001王俊1-6]]></guid><cfi:id>33</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[车前子对腹泻大鼠小肠组织AQP3基因及蛋白表达的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117001张睦清1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察车前子对腹泻大鼠小肠组织水通道蛋白3（AQP3） 基因和蛋白表达的影响，探讨其治疗腹泻的作用机制。方法：采用番泻叶灌胃法复制大鼠腹泻模型。将60 只SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组均于每天上午灌胃番泻叶药液，正常组灌胃等量蒸馏水；每天下午各治疗组灌服相应药物，正常组和模型组灌服等量蒸馏水，给药期间观察大鼠的排便情况，连续14 d。实验结束后，根据粪便性状和大便次数，统计对比各组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数。麻醉状态下，剖取2 份小肠组织，1 份置于冻存管，液氮冻存，用于qRT-PCR 法和免疫组化法检测小肠组织AQP3 基因和蛋白的表达，1 份置于4%多聚甲醛液中固定，苏木精-伊红（HE） 染色法观察小肠黏膜病理形态学变化。结果：模型组稀便率、平均稀便级和腹泻指数明显增加（P＜0.01）；小肠绒毛表皮细胞明显凋亡坏死，固有层毛细血管扩张充血明显，间质有少量中性粒细胞浸润；小肠组织中AQP3 基因蛋白的表达水平均下降（P＜0.01）。与模型组比较，车前子各剂量组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数均降低（P＜0.01）；小肠绒毛表皮细胞凋亡、坏死和毛细血管扩张充血现象均减轻，间质有少量中性粒细胞浸润，中、高剂量组可见上皮细胞增生；小肠组织中AQP3 基因和蛋白的表达水平均显著高于模型组（P＜0.01）。结论：车前子具有止泻作用，其机制与减轻小肠黏膜炎性损伤，上调AQP3 基因蛋白的表达水平，增加小肠对水的吸收、调节水液代谢有关。]]></description>
<pubDate>2021/9/9 18:33:56</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张睦清，彪雅宁，李易水，张纳博，韩雪，李博姸，张一昕]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117001张睦清1-5]]></guid><cfi:id>32</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[六味地黄苷糖对高糖诱导的胎盘滋养层细胞增殖侵袭
及ERK/MMP-9信号通路的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117002郭洁6-11]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探究六味地黄苷糖（LW-AFC） 通过调控ERK/MMP-9 信号通路对高糖诱导的胎盘滋养层细胞增殖侵袭作用机制研究。方法：将在ATCC 细胞库购买胎盘滋养层细胞分为空白对照组（空白组）：胎盘滋养层细胞正常培养，不做任何处理；高糖诱导组（诱导组）：采用高糖诱导的方式制作高糖胎盘滋养层细胞模型；六味地黄苷糖组（苷糖组）：在高糖诱导胎盘滋养层细胞模型完成后给予LW-AFC 培养。通过MTT 法检测胎盘滋养层细胞增殖率，Western blot 法检测胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9 的蛋白含量，Transwell 小室实验检测胎盘滋养层细胞侵袭情况，qRT-PCR 法检测胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9mRNA 的表达含量，克隆法检测胎盘滋养层细胞迁移情况的差异性，探究LW-AFC 对高糖诱导的胎盘滋养层细胞增殖侵袭及ERK/MMP-9 通路表达的影响。结果：随着时间的推移，诱导组胎盘滋养层细胞的增殖率降低，与诱导组比较，苷糖组细胞增殖率显著升高（P＜0.05）。苷糖组与诱导组比较，苷糖组滋养层细胞侵袭能力显著高于诱导组细胞（P＜0.05）。诱导组、苷糖组与空白组比较，空白组细胞克隆数量显著较多（P＜0.05）；苷糖组与诱导组比较，诱导组胎盘滋养层细胞克隆数量显著低于苷糖组（P＜0.05）。诱导组胎盘滋养层细胞中ERK/MMP-9 蛋白表达、ERK/MMP-9 mRNA 表达量最高，空白组胎盘滋养层细胞蛋白表达、mRNA 表达量低于苷糖组、诱导组（P＜0.05），苷糖组与诱导组比较，苷糖组胎盘滋养层细胞ERK/MMP-9 蛋白表达、ERK/MMP-9 mRNA 表达量显著低于诱导组（P＜0.05）。结论：LW-AFC 能够提升高糖诱导的胎盘滋养层细胞的增殖速率，增加细胞迁移、侵袭的数量，LW-AFC 的作用机制可能与下调ERK/MMP-9 通路表达含量有关，这一试验结果可逐步应用于临床妊娠糖尿病患者的治疗中。]]></description>
<pubDate>2021/9/9 18:33:56</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[郭洁，王艺霏，张美子，王华莉]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117002郭洁6-11]]></guid><cfi:id>31</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[梓醇对甲状腺功能亢进小鼠肝脏氧化应激反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117003杨鹿鸣12-16]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察梓醇对甲状腺功能亢进小鼠模型肝功能及氧化应激相关指标的影响，探讨梓醇防治甲状腺功能亢进肝损伤的作用机制。方法：将40 只健康BALB/c 雌性小鼠分为空白组、模型组、甲巯咪唑组（西药组）、梓醇组，每组10 只。除空白组外，其余各组制备甲状腺功能亢进模型，模型制备成功后，模型组及空白组给予蒸馏水灌胃，西药组及梓醇组给予相应的药物灌胃。给药结束后摘眼球取血，采用酶联免疫吸附法检测血清中促甲状腺激素（TSH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺氨酸（T4）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP） 的含量； 采用比色法检测肝脏组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD） 的活力单位；生化法得出过氧化氢酶（CAT） 含量。结果：与空白组比较，模型组小鼠血清TSH 含量降低（P＜0.05），血清T3、T4、AST、ALT、ALP 含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT 含量升高（P＜0.05）；与模型组比较，梓醇组及西药组小鼠血清TSH 含量升高（P＜0.05），血清T3、T4、AST、ALT、ALP 含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT含量降低（P＜0.05）；与西药组比较，梓醇组小鼠血清TSH 含量较高（P＜0.05），血清T3、T4、AST、ALT、ALP 含量及肝脏组织MDA、SOD、CAT 含量较低（P＜0.05）。结论：梓醇治疗甲状腺功能亢进的效果优于西药，更能降低肝脏氧化应激损伤。]]></description>
<pubDate>2021/9/9 18:33:56</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[杨鹿鸣，董士中，马艳庆]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202117003杨鹿鸣12-16]]></guid><cfi:id>30</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方肝毒清对急性肝损伤小鼠的护肝作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202116001李兆新1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探索复方肝毒清对四氯化碳（CCl4） 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将60 只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯对照组和复方肝毒清高、中、低剂量组。除正常组外，其他各组采用腹腔注射0.4%的CCl4 橄榄油溶液的方法建立小鼠肝损伤的模型。不同阶段进行灌胃给药复方肝毒清，而后在实验中采用眼球摘除的方法取血，进一步获取血清。通过肝解剖进行外观观察，对血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 的活性进行检测，及对肝脏中的Fas、白细胞介素-6（IL-6） mRNA 含量进行测定，显微镜观察肝组织病理变化。结果：与正常组比较，模型组血清ALT、AST水平均上调（P＜0.01），证明模型复制完成。与模型组比较，联苯双脂对照组、复方肝毒清各剂量组血清ALT、AST 活性均降低（P＜0.01）。与正常组比较，模型组小鼠肝脏组织Fas、IL-6 mRNA 的表达上调，差异有统计学意义（P＜0.01）。与模型组比较，联苯双脂对照组、复方肝毒清各剂量组肝脏Fas、IL-6 mRNA 值均降低（P＜0.01）。病理切片观察也表明复方肝毒清能明显改善肝损伤。结论：复方肝毒清对CCl4 导致的小鼠急性肝损伤有显著的保护作用，其中具体的作用机制可能与降低相关炎症因子的表达有关。]]></description>
<pubDate>2021/8/23 14:18:44</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李兆新，何金洋，潘卫松，李宗晖，刘金元，马素平，潘翊，符路娣]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202116001李兆新1-5]]></guid><cfi:id>29</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[双果喉乐汤通过调控ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路对急性咽炎模型大鼠的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202115001黄莉1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨双果喉乐汤改善急性咽炎大鼠的作用机制。方法：将60 只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组，每组10 只。除对照组外，其他各组大鼠建立急性咽炎模型。造模成功后，模型组、对照组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液，地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物，给药7 d。观察各组大鼠病理状态，检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）含量，咽部组织中丝裂原活化蛋白激酶（ERK1/2） 和环氧合酶-2（COX-2） mRNA 表达及ERK1/2、p-ERK1/2 和COX-2 蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型组大鼠咽部组织细胞排序紊乱，黏膜上皮有严重角化，可见大量炎性细胞浸润，上皮层增生明显，黏膜内血管扩张及出血，腺体数量增多；血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA 和COX-2mRNA 表达及咽部组织中p-ERK1/2 和COX-2 蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，地塞米松组、双果喉乐汤高、中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA 和COX-2 mRNA 表达及咽部组织中p-ERK1/2 和COX-2 蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与地塞米松组比较，双果喉乐汤中、低剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、
IL-6、PGE2 含量、咽部组织中ERK1/2 mRNA 和COX-2 mRNA 表达较高（P＜0.05）；双果喉乐汤低剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2 及COX-2 蛋白表达水平较高（P＜0.05）；双果喉乐汤高剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、PGE2 含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA 表达较高（P＜0.05），COX-2 mRNA 表达较低（P＜0.05）。与双果喉乐汤低剂量组比较，双果喉乐汤高、中剂量组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2 含量及咽部组织中ERK1/2 mRNA 和COX-2 mRNA 表达较低（P＜0.05）；双果喉乐汤高剂量组大鼠咽部组织中p-ERK1/2 及COX-2 蛋白表达水平较低（P＜0.05）。结论：双果喉乐汤对氨水诱发的大鼠急性咽炎具有明显的改善作用，可能与调节ERK1/2-COX-2-PGE2 信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2021/8/10 18:40:16</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄莉，戴卫波，赵汝运，杨静，李宝朋]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202115001黄莉1-6]]></guid><cfi:id>28</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于TGF-β1/Smad3 信号通路探讨芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021120001潘涛1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能的保护作用及其作用机制。方法：将120 只SD 大鼠随机分成对照组、模型组、丁苯酞组及芪棱汤低、中、高剂量组，每组20 只，雌雄各半。除对照组外，其余各组建立大鼠急性脑梗死模型，模型制备成功后，丁苯酞组、芪棱汤各剂量组给予相应的药物灌胃，对照组、模型组给予等量生理盐水，持续7 d。实验结束后，对大鼠进行神经功能评分，并获得双侧贴纸去除时间、平衡木过杆评分，测定大鼠脑转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3 蛋白及mRNA 相对表达，白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组神经运动功能评分降低（P＜0.05），双侧贴纸去除时间，平衡木过杆评分，IL-2、IL-4、TNF-α 蛋白表达水平，TGF-β1、Smad3 蛋白与mRNA 相对表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比较，丁苯酞组、芪棱汤各剂量组神经运动功能评分升高（P＜0.05），双侧贴纸去除时间，平衡木过杆评分，IL-2、IL-4、TNF-α 蛋白表达水平，TGF-β1、Smad3 蛋白与mRNA 相对表达水平均降低（P＜0.05），且随着芪棱汤剂量的增加，神经运动功能评分逐渐升高（P＜0.05），双侧贴纸去除时间，平衡木过杆评分，IL-2、IL-4、TNF-α 蛋白表达水平，TGF-β1、Smad3 蛋白与mRNA 相对表达水平逐渐降低（P＜0.05）。与丁苯酞组比较，芪棱汤低、中剂量组神经运动功能评分降低（P＜0.05），双侧贴纸去除时间，平衡木过杆评分，IL-2、IL-4、TNF-α 蛋白表达水平，TGF-β1、Smad3 蛋白与mRNA 相对表达水平均升高（P＜0.05）。结论：芪棱汤对急性脑梗死大鼠神经功能损伤有保护作用，其机制与芪棱汤通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA 和蛋白表达进而抑制IL-2、IL-4、TNF-α 炎症因子的产生有关。]]></description>
<pubDate>2021/6/23 14:36:51</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[潘涛，潘东波，陈卫东，倪秀渊]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021120001潘涛1-6]]></guid><cfi:id>27</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[瑶药搜山虎生药学研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021120002钟小清6-10]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：建立瑶药搜山虎的生药鉴定方法。方法：考查本草文献记载和附图，野外调查搜山虎药材的原植物来源，通过实地调研及咨询瑶医使用搜山虎药材植物来源情况，通过产地瑶医及草医收集搜山虎药材原植物标本，核对药材原植物标本和咨询分类专家，并对搜山虎的原植物形态、药材性状、组织和粉末显微特征及薄层色谱等进行生药学研究。结果：产地及野外调查表明瑶医和草医使用的搜山虎药材植物基原是芸香科岭南花椒的根和茎。其根表面具细纵纹，可见近圆形或椭圆形的皮孔样横向突起；茎表面有皮孔和鼓丁状皮刺。根横切面有木栓细胞数列，皮层中有草酸钙方晶和油细胞散在；韧皮部外侧有中柱鞘纤维数个相聚并断续排列成环；木质部木射线1～4 列细胞，导管单个或2～5 个相连。茎横切面韧皮部外侧中柱鞘纤维稀疏并断续排列成环，木部宽广，有髓。根、茎粉末鉴定显示韧皮纤维多单个，呈长梭形，孔沟明显；纤维成束，周围薄壁细胞含草酸钙方晶形成晶纤维；草酸钙方晶大量散在，成行或成片存在于薄壁细胞中；具缘纹孔导管多见。薄层色谱鉴定结果显示二甲苯-乙酸乙酯（15∶1） 为最佳的展开系统。结论：应用建立的基原、性状、显微、薄层色谱等中药鉴定方法能够有效鉴定搜山虎药材，为搜山虎新药材质量标准的制定及搜山虎药材的开发利用提供了理论依据。]]></description>
<pubDate>2021/6/23 14:36:51</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[钟小清，卢志标，唐倩，吕高荣，刘曲山]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021120002钟小清6-10]]></guid><cfi:id>26</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[温郁金提取物抑制miR-103a表达对MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021011001朱佳1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨温郁金提取物是否通过抑制微小RNA（miRNA） -103a 的表达影响帕金森细胞的增殖与凋亡。方法：将SK-N-SH 细胞分为对照组、模型组、温郁金提取物低、中、高剂量组（以下简称低、中、高剂量组）、miR-103a 组、miR-NC组、高剂量+miR-NC 组、高剂量+miR-103a 组。对照组不作处理，模型组及低、中、高剂量组给予1-甲基4-苯基吡啶离子（MPP+） 诱导，低、中、高剂量组分别给予8、16、24 μg/mL 的温郁金提取物。miR-103a 组转染miR-103a mimic 并给予MPP+，miR-NC 组转染miR-103a mimic 阴性对照（miR-NC） 并给予MPP+，高剂量+miR-NC 组转染miR-NC 并给予24 μg/mL温郁金提取物，高剂量+miR-103a 组转染miR-103a mimic 并给予24 μg/mL 温郁金提取物。流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡，蛋白免疫印迹试验检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞核相关抗原Ki-67 蛋白表达，比色法检测丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 水平，实时荧光定量PCR（qRT-PCR） 检测miR-103a 表达。结果：与对照组比较，模型组细胞G0-G1 期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3 蛋白表达、miR-103a 表达及MDA 含量增加（P＜0.05），S 期细胞比例、Ki-67 蛋白表达、GSH-Px 活性减少（P＜0.05）。与模型组比较，中、高剂量组G0-G1 期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3 蛋白表达、miR-103a 表达及MDA 含量减少（P＜0.05），S 期细胞比例、Ki-67 蛋白表达、GSH-Px 活性增加（P＜0.05），且呈浓度依赖性（P＜0.05）。与miR-NC 组比较，miR-103a 组细胞G0-G1 期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3 蛋白表达、miR-103a 表达及MDA 含量增加（P＜0.05），S 期细胞比例、Ki-67 蛋白表达、GSH-Px 活性减少（P＜0.05）。与高剂量+miR-NC 组比较，高剂量+miR-103a 组细胞G0-G1 期细胞比例、细胞凋亡率、Caspase3 蛋白表达、miR-103a 表达及MDA 含量增加（P＜0.05），S 期细胞比例、Ki-67 蛋白表达、GSH-Px 活性减少（P＜0.05）。结论：温郁金提取物可通过下调miR-103a表达，促进MPP+诱导的SK-N-SH 细胞增殖，抑制其凋亡并减轻氧化应激。]]></description>
<pubDate>2021/5/24 8:32:51</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[朱佳，吴恩辉，童春南]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/2021011001朱佳1-6]]></guid><cfi:id>25</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[傣药傣百解诱导调节性T 细胞介导抗脓毒症效应的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209001傅锦锋1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究民族药傣百解抗脓毒症的作用，揭示其抗脓毒症免疫学机制。方法：采用细菌脂多糖腹腔注射构建脓毒症模型，随机分为正常组、模型组和傣百解醇提物100 mg/kg 和傣百解醇提物200 mg/kg 剂量组，药物干预24 h 和48 h 后，统计生存率；HE 染色检测肺和肝脏组织病理损伤程度；流式细胞术检测淋巴细胞亚群（CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞、TCR+ T 细胞和B 细胞） 比例；流式细胞术测定T 细胞亚群（Th1、Th17 和Treg） 表达。结果：与脓毒症模型组比较，傣百解醇提物提高了脓毒症模型小鼠生存率，减少炎症细胞向肺和肝组织浸润，对肺和肝病理损伤具有较好的保护效应；傣百解醇提物药物干预可下调B220+ B 淋巴细胞表达（P＜0.05），然而对脓毒症模型小鼠CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞和TCR+ T 细胞的比例无明显的影响（P＞0.05）；可显著上调CD4+ Foxp3+ Treg 细胞的比例（P＜0.05），然而对Th1 细胞（CD4+ IFN-+T 细胞） 和Th17细胞（CD4+ IL-17A+T 细胞） 表达无影响（P＞0.05）。结论：傣药傣百解对抗脓毒症具有显著的治疗作用，其机制可能与诱导调节性T 细胞介导免疫自稳和耐受作用有关。]]></description>
<pubDate>2022/5/9 8:55:18</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[傅锦锋，万春平，郑喜]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209001傅锦锋1-5]]></guid><cfi:id>24</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方七芍降压片干预AT1介导JAK/STAT通路逆转高血压大鼠左室肥厚实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209002吴双华6-10]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨复方七芍降压片对原发性高血压左室肥厚大鼠的血管紧张素Ⅱ1 型受体（AT1） 介导的JAK/STAT 信号通路影响。方法：11 周龄原发性高血压大鼠随机分为模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组，以血压正常Wistar-Kyoto 大鼠（WKY） 作为对照组，每组15 只。观察大鼠治疗前后的血压、血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ） 浓度、心肌组织AT1 mRNA 表达、JAK/STAT 信号通路相关蛋白表达的情况。结果：模型组、复方七芍降压片组、缬沙坦组大鼠给药前收缩压比较，差异无统计学意义（P＞0.05），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦治疗组大鼠收缩压较治疗前均有下降，与模型组大鼠比较，差异有统计学意义（P＜0.01），给药后复方七芍降压片组和缬沙坦组同时间点比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，模型组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA 均明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.01）；复方七芍降压片组和缬沙坦组血浆AngⅡ水平、心肌组织AT1 mRNA 均低于模型组，差异均有统计学意义（P＜0.01）；复方七芍降压片组与缬沙坦组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组Janus 激酶（JAK1）、信号转导子及激活子（STAT3）、天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspases-3） 高表达，复方七芍降压片组和缬沙坦组JAK1、STAT3、Caspase-3 表达减少，与模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论：复方七芍降压片可能是通过作用于AT1 介导的JAK/STAT 信号通路相关蛋白，抑制心肌细胞凋亡发挥逆转高血压左室肥厚的作用。]]></description>
<pubDate>2022/5/9 8:55:18</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吴双华，王婷，罗勇，康永清，唐新桥，易添，王欣宇]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209002吴双华6-10]]></guid><cfi:id>23</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[补肾解毒方对放射致感染性肺损伤的防护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209003余雷11-15]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨补肾解毒方对放射致感染性肺损伤的防护作用。方法：选取72 只C57BL/10J 小鼠，随机分为空白对照组、单纯照射组、氨磷汀组、中药组，每组18 只，建立各组小鼠模型，在实验开始后第11 天，空白对照组小鼠不接受照射，余各组小鼠均接受一次性6 Gy 60Coγ 射线全身照射，其中氨磷汀组在照射前30 min 内注射氨磷汀。并于照射后第1 天、第7 天、第14 天每组随机抽取6 只小鼠进行取材，计算肺脏系数，采用酶联免疫吸附实验（ELISA） 检测降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6），并在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理形态学变化。结果：照射后第1 天，空白对照组肺系数水平低于余3 组（P＜0.05），同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P＜0.05）；照射后第7 天，空白对照组肺系数水平低于单纯照射组和氨磷汀组（P＜0.05），同时单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P＜0.05）；照射后第14 天，单纯照射组肺系数水平高于余3 组（P＜0.05）。单纯照射组病理形态学变化最明显，氨磷汀组和中药组可明显减轻肺组织病理变化，其中中药组优于氨磷汀组。照射后第1 天，空白对照组PCT、CRP、IL-6 水平显著低于余3 组（P＜0.05），同时单纯照射组CRP、IL-6 水平高于氨磷汀组与中药组（P＜0.05）；照射后第7 天，PCT、CRP、IL-6 水平中，空白对照组低于余3 组（P＜0.05），单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P＜0.05），同时中药组低于氨磷汀组（P＜0.05）；照射后第14 天，空白对照组PCT、IL-6 水平低于单纯照射组和氨磷汀组（P＜0.05），单纯照射组高于氨磷汀组和中药组（P＜0.05），中药组低于氨磷汀组（P＜0.05），单纯照射组CRP 水平高于余3 组（P＜0.05）。结论：补肾解毒方能够减轻放射致感染性肺损伤的感染程度，降低PCT、CRP 水平，发挥抗炎抗损伤作用。]]></description>
<pubDate>2022/5/9 8:55:18</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[余雷，李延晖，曹慧敏，刘冬书，刘晓辰，邹梦颖，王磊，张蓉]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202209003余雷11-15]]></guid><cfi:id>22</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠肾组织TGF-β1/Smad3/Snail1 通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207001葛茂功1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化（RIF） 大鼠肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Snail1、E-钙黏着蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA） 表达水平的影响。方法：将60 只Wistar 大鼠随机分为对照组、模型组、氯沙坦组及慢肾康宁高、中、低剂量组，每组10 只。除对照组外，其余各组制备腺嘌呤致RIF 大鼠模型。模型制备成功后，对照组及模型组灌胃蒸馏水，氯沙坦组按10 mg/（kg·d） 的剂量灌胃氯沙坦混悬液，高、中、低剂量组分别按30、15、7.5 mg/（kg·d） 的剂量灌胃慢肾康宁混悬液，均灌胃30 d。采用HE 染色和Massan 染色观察肾组织病理变化；免疫组织化学法测定E-cadherin、α-SMA、TGF-β1 蛋白表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测肾组织中Smad3、Snail1 蛋白表达水平；采用全自动生化分析仪检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24 小时尿蛋白定量（24 h MTP）、肾小球滤过率（eGFR） 水平。结果：与模型组比较，氯沙坦及慢肾康宁组SCr、BUN、24 h MTP 水平均显著下降，eGFR 上升；病理观察，模型组可见肾小管萎缩或扩张，炎症细胞浸润明显，肾小球及肾间质内可见腺嘌呤代谢产物聚集及蓝染胶原纤维聚集，氯沙坦及慢肾康宁各组中病理表现相对较轻；与模型组比较，各给药组α-SMA、TGF-β1、Snail1 蛋白表达水平下降、E-cadherin 蛋白表达水平升高，氯沙坦及慢肾康宁中、高剂量组中Smad3 蛋白表达水平明显下降。结论：慢肾康宁能够抑制RIF 大鼠TGF-β1/Smad3/Snail1 信号传导，增加E-cadherin、拮抗α-SMA 蛋白的表达，具有肾脏保护作用，这可能是其抗RIF 的作用机制之一。]]></description>
<pubDate>2022/4/12 11:16:08</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[葛茂功，孙升云，张静，朱诗平，冯伟峰]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207001葛茂功1-7]]></guid><cfi:id>21</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[木犀草素对银屑病抑制作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207002王会娟7-13]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨木犀草素对银屑病的抑制作用。方法：选取Balb/c 小鼠30 只，经咪喹莫特乳膏诱导制成银屑病样小鼠模型，苏木素-伊红（HE） 染色分析皮损情况，酶联免疫吸附法、免疫组织化学法以及实时荧光定量聚合酶链式反应检测，分析木犀草素对银屑病的抑制机制。结果：木犀草素可改善银屑病红肿、鳞屑症状，降低皮肤失水率；经木犀草素干预同样可降低表皮厚度，但2 mg/mL、10 mg/mL 浓度时其干预效果并不明显，50 mg/mL 时皮肤表皮厚度低于模型组（P＜0.05）；木犀草素10 mg/mL、50 mg/mL 剂量组CD8+ T 细胞数量与模型组相比降低（P＜0.05）。木犀草素干预后COX-2 表达均与模型组相比明显降低（P＜0.05）；木犀草素干预后IL-1β 表达与模型组相比明显降低（P＜0.05），木犀草素10 mg/mL、50 mg/mL 组IL-6 表达与模型组相比明显降低（P＜0.05），木犀草素干预后IFN-γ 表达与模型组相比明显降低（P＜0.05）；木犀草素50 mg/mL 时IFN-α/β mRNA 合成量明显低于模型组（P＜0.05），木犀草素2 mg/mL、50 mg/mL 干预后IL-17 表达明显降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：木犀草素可通过降低IL-1β、IL-6、COX-2 等炎症因子表达的方式有效抑制银屑病鳞屑产生及皮肤红肿。]]></description>
<pubDate>2022/4/12 11:16:08</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[王会娟，吴盘红]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207002王会娟7-13]]></guid><cfi:id>20</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清浊祛毒丸抗炎镇痛解热作用实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207003韦品清14-17]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究清浊祛毒丸的抗炎、镇痛和解热的作用。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和角叉菜胶致大鼠足肿胀实验观察清浊祛毒丸的抗炎作用，采用热板法和乙酸扭体法观察其镇痛作用，采用干酵母致大鼠发热模型研究其解热作用。结果：抗炎实验结果显示，与对照组相比，清浊祛毒丸给药组小鼠耳肿胀和大鼠足肿胀有显著减少（P＜0.05）；镇痛实验结果显示，与对照组小鼠相比，清浊祛毒丸给药组小鼠疼痛反应的潜伏期和痛阈值均显著增加（P＜0.05，P＜0.01）；解热实验结果显示，与模型组小鼠相比，清浊祛毒丸给药组大鼠体温显著降低（P＜0.01）。结论：清浊祛毒丸具有良好的抗炎、镇痛和解热作用。]]></description>
<pubDate>2022/4/12 11:16:08</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[韦品清，覃孟，刘明平，陈芳军，汪芮]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202207003韦品清14-17]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[三七总皂苷对局部脑缺血大鼠神经保护作用的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202206001朱小云1-4]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察三七总皂苷对局部脑缺血大鼠的神经保护作用。方法：将80 只雄性SD 大鼠按随机数字表法分为空白对照组（A 组，20 只） 和非空白大鼠组（60 只），非空白大鼠组均需进行造模，造模成功后随机分组获得缺血模型组（B 组）、阿替普酶治疗组（C 组） 和阿替普酶联合三七总皂苷治疗组（D 组），每组20 只。A 组、B 组均不进行治疗，C 组给予注射用阿替普酶治疗，D 组在C 组基础上给予三七总皂苷治疗，均治疗5 d。比较4 组首次治疗后24 h 神经功能评分；比较4 组治疗后脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD） 水平及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6） 水平。结果：首次治疗后24 h，B 组神经功能评分低于A 组（P＜0.05）；C 组、D 组神经功能评分均高于B 组（P＜0.05），D 组神经功能评分高于C 组（P＜0.05）。治疗后，B 组脑组织MDA 水平高于A 组（P＜0.05），脑组织SOD 水平低于A 组（P＜0.05）；C 组、D 组脑组织MDA 水平均低于B 组（P＜0.05），脑组织SOD 水平均高于B 组（P＜0.05）；D 组脑组织MDA 水平低于C 组（P＜0.05），脑组织SOD 水平高于C 组（P＜0.05）。治疗后，B 组血清TNF-α、IL-6 水平均高于A 组（P＜0.05）；C 组、D 组血清TNF-α、IL-6 水平均低于B 组（P＜0.05），D 组血清TNF-α、IL-6 水平均低于C 组（P＜0.05）。结论：三七总皂苷可以保护局部脑缺血大鼠的神经功能，抑制炎症反应与氧化应激反应。]]></description>
<pubDate>2022/3/25 17:30:42</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[朱小云，吴春红]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202206001朱小云1-4]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[甘草甜素调控miR-205/PINK1对H2O2所致的脑微血管内皮细胞损伤的保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202205001齐献忠1-8]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨甘草甜素对过氧化氢（H2O2） 作用的脑微血管内皮细胞脑损伤的影响及其分子机制。方法：使用不同浓
度的甘草甜素处理大鼠脑微血管内皮细胞（RCMECs），噻唑蓝（MTT） 检测细胞活性。利用H2O2 损伤RCMECs，使用不同浓度
的甘草甜素进行干预，MTT 和流式细胞术检测细胞活性与凋亡，蛋白质印迹法（Western blot） 检测P21、含半胱氨酸的天冬氨酸
蛋白水解酶3（Caspase-3）、PTEN 诱导激酶1（PINK1） 蛋白表达，实时荧光定量PCR（qPCR） 检测miR-205 和PINK1 mRNA
表达。在细胞中转染miR-205，并使用H2O2 处理，观察过表达miR-205 对H2O2 作用RCMECs 的细胞活性及凋亡的影响。结果：
不同浓度甘草甜素处理的RCMECs 存活率无显著变化。H2O2 明显减少RCMECs 存活率、miR-205 表达量，显著增加凋亡率、
P21、Caspase-3 蛋白表达量、PINK1 mRNA 表达量（P＜0.05）。2.5 μg/mL 和5.0 μg/mL 甘草甜素明显提高H2O2 作用RCMECs 的
细胞存活率、miR-205 表达量，并明显降低凋亡率、P21、Caspase-3 蛋白水平、PINK1 mRNA 表达量（P＜0.05）。过表达miR-
205 明显增加H2O2 作用RCMECs 的细胞存活率，显著减少细胞凋亡率、P21、Caspase-3 表达量（P＜0.05）。抑制miR-205 或过
表达PINK1 能逆转甘草甜素对H2O2 作用RCMECs 后细胞活性的促进作用，及抑制H2O2 作用RCMECs 后细胞凋亡，对P21、
Caspase-3 蛋白表达的抑制作用。miR-205 靶向、调控PINK1 的表达。结论：甘草甜素通过调控miR-205/PINK1 的表达，提高
H2O2作用的脑微血管内皮细胞活性，并抑制其凋亡。]]></description>
<pubDate>2022/3/10 9:26:19</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[齐献忠，邢英瀛，秦慧兵]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202205001齐献忠1-8]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于Sirt 介导的NF-κB/NLRP3 信号通路探讨黄芪甲苷
及莪术醇对慢性肾功能衰竭大鼠的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202205002魏升9-13]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于Sirt 介导的NF-κB/NLRP3 信号通路探讨黄芪甲苷及莪术醇对慢性肾功能衰竭（慢肾衰） 大鼠的作用机制。方法：制备大鼠慢肾衰模型，检测干预前后各组（正常组、模型组、黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组） 大鼠血肌酐（SCr）、24 h 尿蛋白水平。测定各实验组核转录因子（NF-κB）、NOD 样受体蛋白3（NLRP3）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平。PCR 法、Western 印迹法检测肾组织内沉默信息调控因子1（SIRT1） 的mRNA 表达水平。结果：与正常组大鼠比较，模型组大鼠造模后出现食欲下降、活动减少、精神萎靡、体质量减轻、尿量增加等症状，且上述症状逐渐加重；而给药组上述表现较轻。造模4 周后，各组大鼠体质量都低于正常组（P＜0.05，P＜0.01）；给药后，与正常组比较，各组体质量均降低（P＜0.05，P＜0.01），与模型组比较，各给药组体质量增加（P＜0.05，P＜0.01）。干预前（造模4 周后），各模型组大鼠的SCr、24 h尿蛋白水平高于正常组（P＜0.05，P＜0.01）。干预后（12 周），黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组的SCr、24 h尿蛋白水平高于正常组（P＜0.05，P＜0.01），但与模型组比较，显著降低（P＜0.05）。与正常组比较，模型组的NF-κB、NLRP3、IL-1β 水平均升高（P＜0.01）；与模型组比较，黄芪甲苷组、莪术醇组、阳性对照组、益气化瘀组的血清NF-κB、NLRP3 水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01），阳性对照组和益气化瘀组的血清IL-1β 水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。与正常组比较，各造模组大鼠肾脏中SIRT1 的mRNA 相对表达量均显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。各给药组的SIRT1 mRNA 表达均有上升，与模型组比较，益气化瘀组SIRT1 的mRNA 相对表达量显著上升（P＜0.05）。SIRT1 的阳性表达主要定位于细胞核和细胞浆，呈棕黄色颗粒状。与正常组比较，造模各组的SIRT1 阳性表达率均显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，给药各组的SIRT1 阳性表达率均有所上升，其中阳性对照组和益气化瘀组的SIRT1 阳性表达率有显著差异（P＜0.05，P＜0.01）。结论：黄芪甲苷、莪术醇可通过提升模型大鼠的肾脏损伤SIRT1 的mRNA 表达，进而抑制NF-κB、NLRP3 水平，减少炎症因子IL-1β 作用影响，可改善模型大鼠24 h 尿蛋白水平及肾功能，且两者合用作用效果显著。]]></description>
<pubDate>2022/3/10 9:26:20</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[魏升，钟光辉，曹晓丹，陈孟廉]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202205002魏升9-13]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[柚皮苷对脑梗死大鼠的保护作用及其机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202203001段婷婷1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨柚皮苷对Wistar 大鼠脑梗死过程中炎症通路以及炎性坏死的影响，及认识柚皮苷改善脑梗死的分子机制。方法：将Wistar 大鼠随机分为假手术组、单纯模型组及柚皮苷组，造模成功后检测柚皮苷干预后Wistar 大鼠的神经功能改变以及脑组织的梗死面积。检测柚皮苷干预后Wistar 大鼠血清中乳酸脱氢酶以及炎症相关因子肿瘤坏死因子-α 及白细胞介素-1β 的水平。此外，体外水平检测柚皮苷对缺氧损伤对人脑胶质细胞（HEB 细胞） 活性的影响，通过检测炎症坏死相关因子的表达以及高迁移率族蛋白B1（HMGB1） /Toll 样受体4（TLR4） /核转录因子-κB（NF-κB） 通路的激活水平探究柚皮苷改善炎症和坏死的分子机制。结果：给予Wistar 脑梗死大鼠柚皮苷后其神经能损伤明显改善，神经功能损伤评分低于单纯模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），同时脑梗死面积也较单纯模型组显著降低。血清肿瘤坏死因子-α 及白细胞介素-1β 水平以及乳酸脱氢酶水平在柚皮苷处理后的脑梗死大鼠中明显降低。在细胞水平，柚皮苷对缺氧环境中的细胞保护作用较为明显，细胞活性明显高于低氧组。在分子水平，Western blotting 结果显示柚皮苷可以通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 通路下调脑梗死中炎症通路的激活。结论：柚皮苷可通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 通路下调炎症和细胞坏死相关因子的表达，对脑梗死损伤具有一定的保护作用。]]></description>
<pubDate>2022/2/14 10:58:53</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[段婷婷，王进华，邵菲菲]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202203001段婷婷1-7]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[补肾活血中药对滑膜间充质干细胞成软骨分化的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201001范世珍1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探究补肾活血中药对滑膜间充质干细胞（SMSCs） 成软骨分化的影响。方法：选择1 例膝骨关节炎并行全膝关节置换术患者，将手术中分离得到的滑膜组织进行消化培养，经流式细胞仪检测贴壁细胞的表面标志物表达。同时选取20 只SPF 级雄性SD 大鼠，随机分到中药血清组和空白血清组各10 只，中药血清组予以补肾活血中药汤剂灌胃，空白血清组予以等量0.9%氯化钠溶液灌胃，7 d 后经心脏取血获得含中药血清和空白血清，将SMSCs 置于不同浓度的中药血清及空白血清环境下培养24 h、48 h、72 h，CCK-8 检测对其细胞活性及毒性作用，获得合适培养浓度血清。通过不同诱导处理分为以下3 组：空白组予以含合适浓度的空白血清的完全培养基培养，诱导剂组予以含合适浓度的空白血清的成软骨诱导分化培养基培养，中药诱导剂组予以含合适浓度的中药血清的成软骨诱导分化培养基培养，培养21 d 后，观察各组阿利新蓝染色成软骨分化情况，统计并分析成软骨分化指标Ⅱ型胶原（Col Ⅱ）、蛋白聚糖（AGG） 和SOX9 的蛋白印迹检测及实时定量基因扩增荧光检测系统（qPCR） 检测结果数据。结果：流式细胞仪鉴定获得细胞的表面分子CD90、CD105 阳性率分别为99.08%、92.88%，CD31、CD34 阳性率0.07%、0.03%，经鉴定为SMSCs。72 h 内，10%浓度干预组随时间延长吸光度值逐渐增减；且在72 h 时，10%浓度含中药血清干预SMSCs 较0%浓度组的吸光度值有明显增长（P＜0.05），且30%浓度含中药血清干预SMSCs 较10%浓度组的吸光度值有所降低（P＜0.05），因此，选用10%的血清浓度作为合适浓度用作后续实验。分组诱导培养21 d 后，阿利新蓝染色显示中药诱导组蓝色广泛，呈聚集状态，阳性染色较其空白组及诱导剂组显著；经qPCR 检测，中药诱导剂组的成软骨分化指标Col Ⅱ、AGG、SOX9 的基因表达较诱导剂组有明显升高（P＜0.05），且均高于空白组（P＜0.05）。蛋白印迹检测中药诱导剂组的Col Ⅱ、SOX9 蛋白水平较诱导剂组有明显升高（P＜0.05），中药诱导剂组与诱导剂组的AGG 蛋白水平相当（P＞0.05），且高于空白组（P＜0.05）。结论：补肾活血中药可有效促进SMSCs 成软骨分化，其机制与上调Col Ⅱ、AGG、SOX9 表达相关。]]></description>
<pubDate>2022/1/10 18:29:29</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[范世珍，林松青，赵硕，王彬]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201001范世珍1-7]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白藜芦醇通过重塑肠道菌群改善类风湿性关节炎的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201002姜冀8-14]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨白藜芦醇对类风湿性关节炎的影响，研究肠道菌群的重塑及其作用机制。方法：选取雄性DBA/1 小鼠作为实验对象，采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂混合物的方法诱导小鼠（CIA） 模型。将诱导成功的小鼠随机分为CIA 模型组、CIA+甲氨蝶呤组、CIA+白藜芦醇低剂量干预组及CIA+白藜芦醇高剂量干预组，每组10 只。造模第21 天灌胃给予不同剂量白藜芦醇［2、0.5 g（/ kg·d）］，对照组给予等量0.9%氯化钠溶液，甲氨蝶呤组给予0.5 g（/ kg · d），连续21 d。采用关节炎分数法对小鼠关节炎症程度进行评分，通过苏木精-伊红染色法（HE） 染色评价关节破坏程度，观察各组小鼠关节组织病理变化情况；提取小鼠血清采用酶联免疫吸附法（ELISA） 检测肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6） 及白细胞介素-1β（IL-1β）；使用流式细胞术检测免疫小鼠第42 天脾脏Treg 细胞（Treg），辅助性T 细胞17（Th17） 和CD8+ T 细胞的变化情况；提取免疫第42 天小鼠粪便样品中微生物基因组DNA，采用实时PCR（RT-PCR） 定量分析拟杆菌、乳杆菌、双歧杆菌以及放线菌的丰度；分析各组小鼠肠道菌群结构差异与T 细胞的相关性，阐明肠道菌群对Th17/Treg 平衡关系的调控。结果：与CIA 模型组比较，CIA+白藜芦醇高、低剂量组均可以降低CIA 小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-6 及IL-1β 的表达（P＜0.01），高剂量组更显著。病理检测表明，高剂量白藜芦醇可以显著改善CIA 小鼠的关节病变。RT-PCR 检测表明，白藜芦醇可促进拟杆菌和双歧杆菌的生长。流式细胞术及相关性分析等方法明确了重塑肠道菌群可恢复CIA 小鼠Th17/Treg 细胞之间平衡。结论：白藜芦醇可通过增加拟杆菌、乳杆菌和双歧杆菌的丰度有效改善CIA 模型小鼠相关症状。]]></description>
<pubDate>2022/1/10 18:29:29</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[姜冀，方海川，金晓畅，缪萍]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201002姜冀8-14]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葱白提取物对H2O2处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡及氧化应激的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201003齐献忠15-20]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨葱白提取物对过氧化氢（H2O2） 处理脑微血管内皮细胞活性、凋亡、氧化应激的影响及其可能作用机制。方法：体外培养大鼠RBMEC，H2O2 处理大鼠脑微血管内皮细胞（RBMEC） 建立细胞损伤模型，加入不同剂量的葱白提取物处理细胞，分别将pcDNA、pcDNA-CAI2 转染至RBMEC，加入葱白提取物与H2O2 共同处理细胞；采用甲基噻唑基四唑（MTT）法、流式细胞术分别检测细胞活性及凋亡率； 采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR） 法检测长链非编码RNACAI2（LncRNA CAI2） 的表达量；采用2，4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（LDH） 的活性；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD） 的活性；蛋白免疫印迹（Western blot） 法检测Cleaved-caspase3、Bax、Pro-caspase3、Bcl-2 蛋白表达量。结果：与Con 组比较，H2O2 处理后可明显降低细胞活性、SOD 的活性及Pro-caspase3、Bcl-2 蛋白水平（P＜0.05），提高CAI2 的表达水平、凋亡率、LDH 的活性及Cleaved-caspase3、Bax 蛋白水平（P＜0.05），葱白提取物可明显逆转H2O2 对RBMEC 活性、凋亡率、氧化应激及CAI2 表达量的作用；与H2O2+葱白-高+pcDNA 组比较，H2O2+葱白-高+pcDNA-CAI2 组细胞活性、SOD 的活性及Pro-caspase3、Bcl-2 蛋白水平降低（P＜0.05），凋亡率、LDH 的活性及Cleaved-caspase3、Bax 蛋白水平显著升高（P＜0.05）。结论：葱白提取物可通过抑制CAI2 的表达而增强H2O2 诱导的RBMEC 活性及抑制细胞凋亡、氧化应激，进而对RBMEC细胞损伤发挥保护作用。]]></description>
<pubDate>2022/1/10 18:29:29</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[齐献忠，邢英瀛，秦慧兵]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201003齐献忠15-20]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[不同产地前胡微量元素含量的相关性研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201004董军21-24]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：对不同产地前胡药材所含的微量元素进行比较分析。方法：采用电感耦合等离子体质谱仪对5 个产地前胡药材所含27 种微量元素进行含量测定。结果：5 个产地所产前胡中，均含有丰富的对人体有益的微量元素，重金属元素含量均未超标，比较而言，浙江临安产的前胡中，所含11 种人体必需微量元素含量为最高，8 种人体必需微量元素含量为其次。结论：不同产地前胡药材中的微量元素含量存在地域性差异，可为前胡的质量评价与道地性研究提供依据。]]></description>
<pubDate>2022/1/10 18:29:29</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[董军，周琴，蒋永海]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202201004董军21-24]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[活血通络方调控PI3K/Akt 信号通路改善大鼠糖尿病视网膜病变的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222301李能1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨活血通络方调控磷酸肌醇3 激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt） 信号通路改善大鼠糖尿病视
网膜病变的作用机制。方法：选取清洁级健康雄性SD 大鼠72 只，采用随机数字表法分为对照组、模型组及
药物组，每组24 只。建模成功后，药物组大鼠给予活血通络方10 mL/（kg·d） 灌胃，对照组与模型组大鼠给
予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃。3 组均连续灌胃3 个月。比较3 组血糖、血脂、氧化应激指标、炎症因子
水平及伊文思蓝渗透量；比较3 组大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、血管内皮
钙黏蛋白（VE-Cadherin）、磷酸化磷酸肌醇3 激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt） 表达水平；观察大
鼠视网膜组织病理学改变。结果：与对照组比较，模型组空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固
醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、活性氧簇（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物
酶（GSH-Px）、白细胞介素-6 （IL-6）、白细胞介素-1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 水平均升
高（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL）、超氧化物歧化酶（SOD） 水平均降低（P＜0.05），伊文思蓝渗透量增
加（P＜0.05）；与模型组比较，药物组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL、ROS、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α 水
平均降低（P＜0.05），HDL、SOD、GSH-Px 水平均升高（P＜0.05），伊文思蓝渗透量减少（P＜0.05）。与对照
组比较，模型组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin 表达水平均降低（P＜0.05），p-PI3K、p-Akt
表达水平均升高（P＜0.05）；与模型组比较，药物组大鼠视网膜组织ZO-1、Occludin、VE-Cadherin 表达水平
均升高（P＜0.05），p-PI3K、p-Akt 表达水平均降低（P＜0.05）。模型组大鼠视网膜组织细胞排列紊乱、疏
松，色素上皮细胞增生，毛细血管明显扩张充血，外层出现新生血管；药物组大鼠视网膜组织较模型组细胞排
列整齐、密度增加，视网膜病理学改变明显减轻。结论：活血通络方可能通过抑制PI3K/Akt 信号通路减轻炎
症反应、改善氧化应激，从而改善大鼠糖尿病视网膜病变。]]></description>
<pubDate>2023/1/1 18:13:48</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李能，来坚，舒琼燕，张蕊，朱琳]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222301李能1-6]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[白芍硫磺熏蒸后四物汤对大鼠尿液中内源性代谢产物的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222201方新华1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察白芍硫磺熏蒸后四物汤对大鼠尿液中内源性代谢产物的影响。方法：将80 只SPF 级SD 大鼠分为空白组、未经硫磺熏蒸白芍四物汤组、经硫磺熏蒸白芍四物汤组及四药全经硫磺熏蒸四物汤组，每组20 只，雌雄各半。含未经硫磺熏蒸白芍四物汤组给予含未经硫磺熏蒸白芍四物汤提取液，含经硫磺熏蒸白芍四物汤组给予含硫磺熏蒸白芍四物汤提取液，四药全经硫磺熏蒸四物汤组给予含经硫磺熏蒸四药的四物汤提取液，空白组给予等量蒸馏水，剂量为34.15 g/kg（生药量），每天给药1 次，连续给药14 周。收集4 组大鼠第6、8、10、12、14 周的尿液，进行色谱及质谱分析，将采集到的数据进行多元统计。结果：4 组大鼠的尿液样品从第6 周开始分离，第8 周和第10 周时分离最明显，第12 周和第14 周在得分图上的位置趋于稳定。根据4 组在正、负离子模式下的PCA 得分图及载荷图，初步鉴定出13 个内源性代谢标志物，主要参与了15 条代谢通路，其中4 条代谢通路的影响值大于0.1，即苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成通路，二羧酸代谢通路，戊糖和葡萄糖醛酸酯代谢通路和酪氨酸代谢通路。结论：白芍硫磺熏蒸后四物汤造成的肾毒性可能通过对苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成通路，二羧酸代谢通路，戊糖和葡萄糖醛酸酯代谢通路和酪氨酸代谢通路的影响而产生。]]></description>
<pubDate>2022/11/27 9:37:49</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[方新华，吴鑫，裴科，蔡皓，吴敏，曹岗]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222201方新华1-7]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222101李瑛1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。]]></description>
<pubDate>2022/11/15 13:31:27</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李瑛，梁舒，蔡世宏]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222101李瑛1-6]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素对糖尿病性骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222102吕立桃7-12]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察葛根素对糖尿病性骨质疏松（DOP） 小鼠骨密度及氧化应激的影响。方法：将45 只KKAy 小鼠给予高糖高脂饲料饮食和链脲佐菌素腹腔注射构建DOP 模型，造模成功后随机分为模型组、二甲双胍组及葛根素组各15 只，另取15 只C57BL/6J 小鼠作为对照组。治疗8 周后，观察各组小鼠骨密度（BMD）、糖代谢指标［空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS） ］、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）、骨桥蛋白（OPN）及转化生长因子-β（TGF-β） 水平；苏木精-伊红（HE） 染色观察各组小鼠胰腺组织病理学改变；实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR） 及蛋白免疫印迹法分别检测各组小鼠胰腺组织骨形态发生蛋白-6（BMP-6） 和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA 及蛋白表达情况。结果：与对照组比较，模型组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 明显降低（P＜0.05），FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织BMP-6 和VEGF mRNA及蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）；模型组小鼠胰腺组织紊乱，细胞间隙增宽，可见大量中性粒细胞，细胞核受损。与模型组比较，二甲双胍组及葛根素组小鼠BMD、FINS、CAT 和SOD 水平明显上升（P＜0.05），FBG、HbA1c、MDA、8-OHDG、OPN、TGF-β 及胰腺组织中BMP-6 和VEGF mRNA 及蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）；二甲双胍组及葛根素组干预后，小鼠胰腺组织损伤程度明显改善。结论：葛根素能够调节DOP小鼠胰腺组织BMP-6、VEGF mRNA 及蛋白的表达，改善BMD，减少氧化应激损伤。]]></description>
<pubDate>2022/11/15 13:31:27</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吕立桃，范卫闯，白登彦，马富海]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20222102吕立桃7-12]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[补肾活血方调控复发性流产小鼠母胎界面血管生成实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202217001李久现1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察补肾活血方对复发性流产（RSA） 小鼠血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮生长因子受体-1（sFlt-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、转化生长因子-β（TGF-β） 的影响，探讨其降低流产率的作用机制。方法：构建RSA 小鼠模型，将40 只RSA 模型小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组（6.53、13.06、26.13 g/kg） 4 组，每组10 只，另取10 只正常妊娠小鼠作空白组。补肾活血方低、中、高剂量组给予对应剂量的补肾活血方颗粒剂水溶液灌胃，空白组、模型组给予等容量蒸馏水灌胃，连续给药14 d 后，处死小鼠，收集样本。观察各组小鼠胚胎丢失情况及蜕膜组织病理形态学改变；采用ELISA 法检测血清VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-β 含量；采用RT-PCR 法检测蜕膜组织VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-βmRNA 表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠胚胎丢失率、血清HIF-1α、sFlt-1 及蜕膜组织HIF-1α、sFlt-1 mRNA 水平升高（P＜0.05），蜕膜组织VEGF、TGF-β mRNA 及血清VEGF、TGF-β 水平降低（P＜0.05）；模型组小鼠蜕膜组织表现为细胞形态异常，排列紊乱，炎性细胞分布明显。与模型组比较，补肾活血方中、高剂量组小鼠胚胎丢失率、血清HIF-1α、sFlt-1 及蜕膜组织HIF-1α、sFlt-1 mRNA 水平降低（P＜0.05），蜕膜组织VEGF、TGF-β mRNA 及血清VEGF、TGF-β 含量升高（P＜0.05），其中补肾活血方高剂量组改善效果更为明显（P＜0.05）；经补肾活血方药物干预后，各给药组小鼠蜕膜组织的病理改变得到明显改善。结论：补肾活血方通过调节VEGF、TGF-β、sFlt-1 及HIF-1α 的表达来促进母胎界面血管生成，降低RSA 小鼠流产率，起到保胎作用。]]></description>
<pubDate>2022/9/6 18:20:45</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李久现，陈萍，徐广立，孙建华，刘玉楠]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202217001李久现1-7]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清热祛湿外洗液的薄层鉴别及稳定性研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202215001陈土荣1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：建立清热祛湿外洗液中苦参、黄柏、冰片的薄层鉴别方法，并考察其质量稳定性。方法：通过薄层色谱法对清热祛湿外洗液处方中的苦参、黄柏、冰片进行鉴别，采用影响因素试验、加速试验和长期试验考察清热祛湿外洗液的稳定性。结果：苦参、黄柏、冰片薄层色谱图中的斑点清晰、特征明显且阴性对照样品没有干扰。3 批产品在长期试验和加速试验中均具有较好的稳定性，制剂稳定性重点考察项目均符合标准规定。结论：清热祛湿外洗液制剂质量稳定且可控，薄层色谱法重复性好、专属性高，可作为清热祛湿外洗液的质量控制方法。]]></description>
<pubDate>2022/8/4 10:57:33</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陈土荣，周艳，吴雪茹，袁伟彬，赵毛香，范俊锋，张丽芳]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202215001陈土荣1-5]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[地龙提取物制备工艺优化对其抗凝血作用及氨基酸含量的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202214001王辙远1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨地龙提取物制备工艺优化对其抗凝血作用及氨基酸含量的影响。方法：选择煎煮时间、醇沉比例和干燥方式作为影响因素，抗凝血效价和氨基酸含量作为评价指标，按 L 9 （3 4 ）正交试验表设计方案，分析地龙提取物的制备工艺优化对抗凝血效价、氨基酸含量的影响。结果：煎煮时间（A）、醇沉比例（B）和干燥方式（C）对提取物抗凝血效价、氨基酸含量影响显著（P＜0.05），影响大小排序为 A＞B＞C；煎煮时间越长，醇沉比例越高，提取物的抗凝血效价、氨基酸含量越高；冷冻干燥制得提取物外观、颜色较好，抗凝血效价、氨基酸含量最高，含水量最低。以抗凝血效价、氨基酸含量为指标，最佳工艺为煎煮3 h，醇沉比例 70%，干燥方式为冷冻干燥。以最佳制备工艺制备 3 批地龙提取物，外观疏松多孔、无塌陷，淡黄色，平均水分 2.81%，平均抗凝血效价 484 IU/mg，平均氨基酸总含量 3.74%，3 批各项指标相对标准偏差值＜5%，批间差异小；氨基酸含量与抗凝血效价呈正相关（r=0.986，P=0.000）。结论：地龙提取物的制备工艺通过影响其氨基酸含量而影响抗凝血效价，最佳制备工艺为煎煮 3 h，醇沉比例为 70%，干燥方式为冷冻干燥，制得提取物批间差异小，重现性良好。]]></description>
<pubDate>2022/7/21 14:47:41</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[王辙远，张璠璠，于晓涛，贾明璐，陈雪平，田会东，王瑞]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202214001王辙远1-6]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[人参皂苷Rg1 抑制滑膜细胞样成纤维细胞侵袭增殖及炎性因子释放的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202211001刘喆1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨人参皂苷Rg1 对滑膜细胞样成纤维细胞（FLSs） 增殖、侵袭和炎症因子分泌的影响，为临床治疗类风湿性关节炎（RA） 提供理论及实验依据。方法：体外分离培养RA 的FLSs。以肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 刺激FLSs，在上述条件中加入不同浓度Rg1（0，0.4，4 及40 mmol/L），培养24 h 后，分别用实时荧光定量PCR（RT-PCR），免疫印迹实验（Westernblot） 和酶联免疫吸附试验（ELISA） 检测白细胞介素-6（IL-6） 和白细胞介素-1β（IL-1β） 的表达变化。CCK-8 克隆形成以及Transwell 评估细胞增殖和侵袭能力。Western-blot 评估Rg1 对丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶（MAPK/ERK） 通路激活的影响。结果：在基因和蛋白水平，Rg1 能抑制由TNF-α 诱导FLSs 的IL-6 和IL-1β 的表达，并且限制二者的分泌；此外，Rg1能够显著抑制FLSs 的侵袭与增殖；机制上，Rg1 抑制了ERK 的磷酸化，阻碍了MAPK/ERK 通路的激活。结论：Rg1 抑制FLSs中MAPK/ERK 通路的激活，限制细胞的增殖和侵袭，并阻止炎性因子IL-6 和IL-1β 的释放，从而在RA 的治疗过程中发挥作用。]]></description>
<pubDate>2022/6/10 8:54:57</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[刘喆，夏楠楠，刘农军，郝冬林，李宁宁]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202211001刘喆1-6]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[凉血解毒透邪法调节皮肤常驻记忆性T 细胞缓解寻常型银屑病复发的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250230张文娟166-175]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察凉血解毒透邪法（银屑灵方） 对寻常型银屑病复发症状的影响及其对皮肤常驻记忆性
T细胞（TRM） 的影响。方法：选择72只SPF级Balb/C小鼠，体质量18～22 g，雄性，随机分为正常对照组、
单发模型组，复发模型组、阳性药组（甲氨蝶呤，0.3 mg·kg-1·d-1）、银屑灵方低、高剂量组（生药23.5 g·kg-1·d-1，
47.0 g·kg-1·d-1），共6组，每组12只。除正常对照组外 ，其它小鼠裸背处涂抹5%咪喹莫特乳膏（IMQ） 50 mg，
每天1次，连续7 d。放置不作处理，为银屑病缓解期模型。4周后进行2次造模（复发造模），除了正常对照
组和单发模型组以外，其余小鼠背部涂抹5% IMQ 50 mg，每天1次，连续5 d。给药：给药时间为首次造模期
间和造模后2周。在2次造模的第3天，对各组小鼠皮损进行了第1次银屑病面积与严重性指数（PASI） 评分；
在2次造模的第5天，再次对各组小鼠皮损进行了PASI评分；并处死动物，对小鼠体质量丢失量、脾脏指数进
行分析。采用HE染色，在显微镜下评价黏膜病理损伤指数；采用免疫组织化学检测小鼠皮损的PCNA蛋白的
表达；采用荧光定量qPCR检测银屑病相关炎症因子mRNA的表达；采用流式细胞术检测皮损区TRM细胞数量
的变化，并用荧光定量qPCR检测TRM细胞产生与存活相关因子的表达水平，采用免疫组织化学和蛋白免疫印
迹法检测TRM细胞表型和存活相关蛋白的表达。结果：与复发模型组比较，银屑灵方能够缓解银屑病复发模
型小鼠皮损外观症状，抑制体质量丢失和表皮增厚；减低皮损处白细胞介素（IL） 17、IL23、肿瘤坏死因子
α （TNFα） mRNA 的表达和皮肤PCNA 蛋白的表达。银屑灵方能够减少银屑病小鼠缓解期皮损区表型为
CD3+TCRγδ+CD8+CD103+的TRM细胞数量；并能抑制皮损区IL7、IL15、BCL6和PRDM1 mRNA的表达水平及
STAT5磷酸化水平。结论：银屑灵方有效减缓银屑病复发小鼠的皮损，其机制可能是通过抑制TRM形成的转
录因子水平、调控TRM存活与增殖的信号STAT5通路及下游信号分子IL7、IL15的表达，减少缓解期原皮损区
TRM细胞数量，达到改善银屑病复发的效果。]]></description>
<pubDate>2025/2/5 22:16:13</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张文娟，胡冯菊，黎莉，卢月，吴晶晶，韩凌，危建安]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250230张文娟166-175]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方排石汤剂对草酸钙肾结石模型大鼠保护作用实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250231狄俊俊176-181]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察复方排石汤对草酸钙肾结石模型大鼠的药效，并初步探索其可能机制。方法：将
42 只雄性SD大鼠随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、复方排石汤剂低（0.26 g·mL-1）、
中（0.52 g·mL-1）、高（1.03 g·mL-1） 剂量组。采用乙二醇和氯化铵试剂联合诱导SD大鼠草酸钙肾结石实验模
型，造模同时正常对照组及模型对照组给予饮用水灌胃，阳性对照组给予25%枸橼酸钾溶液灌胃，复方排石
汤高、中、低剂量组分别给予复方排石汤剂低、中、高剂量灌胃，干预28 d。试验期间通过观测大鼠体质量等
一般体征，检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、血钙（Ca2+） 以及尿液中尿素氮、肌酐含量及肾组织病
理变化程度；评价肾组织中p38 MAPK 信号通路的激活［p38 磷酸化程度（p-p38/p38）、转化生长因子-
β1 （TGF-β1）、P47-phox水平］ 情况。结果：4周后，模型对照组大鼠血清SCr和BUN水平较正常对照组升
高（P＜0.05）。与模型对照组比较，阳性对照组大鼠给予枸橼酸钾治疗后血清SCr、BUN水平降低（P＜0.05）；
复方排石汤剂中剂量组和复方排石汤剂高剂量组大鼠血清SCr、BUN水平降低（P＜0.05），复方排石汤剂低剂
量组大鼠血清SCr、BUN水平有所降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。4周后，模型对照组大鼠尿Ca2+和尿
草酸含量较正常对照组升高（P＜0.05），血Ca2+浓度未见显著改变（P＞0.05）。与模型对照组比较，阳性对照
组大鼠尿Ca2+和尿草酸含量降低（P＜0.05）；复方排石汤剂中剂量组和复方排石汤剂高剂量组大鼠尿Ca2+和尿
草酸含量降低（P＜0.05），复方排石汤剂低剂量组大鼠尿草酸含量降低（P＜0.05）。4周后，模型对照组大鼠
外周血NEUT比例较正常对照组升高（P＜0.05），LYMPH比例较正常对照组降低（P＜0.05）。与模型对照组比
较，阳性对照组大鼠NEUT比例降低（P＜0.05），LYMPH比例升高（P＜0.05）；复方排石汤剂中剂量组和复方
排石汤剂高剂量组大鼠NEUT比例降低（P＜0.05），LYMPH比例升高（P＜0.05）。模型对照组大鼠肾脏组织
p-p38/p38、TGF-β1、P47-phox水平较正常对照组升高（P＜0.05）。与模型对照组比较，阳性对照组和复方排石
汤剂高剂量组大鼠肾脏p-p38/p38、TGF-β1、P47-phox水平均降低（P＜0.05），复方排石汤剂中剂量组仅P47-
phox水平降低（P＜0.05），复方排石汤剂低剂量仅TGF-β1水平降低（P＜0.05）。显微镜下观察：模型对照组
大鼠肾组织中草酸钙结晶的形成明显，阳性对照组、复方排石汤剂各剂量组草酸钙结晶形成较少。结论：复方
排石汤剂对草酸钙肾结石模型大鼠具有良好的保护作用，其机制可能与抑制MAPK通路p38磷酸化有关。]]></description>
<pubDate>2025/2/5 22:16:13</pubDate>
<category><![CDATA[方药实验研究]]></category>
<author><![CDATA[狄俊俊，方宗潮，黄敏聪]]></author>
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