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<title cf:type="text"><![CDATA[《新中医》编辑部 -->实验研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[凉血解毒透邪法调节皮肤常驻记忆性T 细胞缓解寻常型银屑病复发的作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/000张文娟-]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察凉血解毒透邪法（银屑灵方） 对寻常型银屑病复发症状的影响及其对皮肤常驻记忆性
T细胞（TRM） 的影响。方法：选择只SPF级Balb/C小鼠体质量8～ g雄性随机分为正常对照组、
单发模型组复发模型组、阳性药组（甲氨蝶呤0. mg·kg-·d-）、银屑灵方低、高剂量组（生药. g·kg-·d-
.0 g·kg-·d-）共组每组只。除正常对照组外 其它小鼠裸背处涂抹%咪喹莫特乳膏（IMQ） 0 mg
每天次连续 d。放置不作处理为银屑病缓解期模型。周后进行次造模（复发造模）除了正常对照
组和单发模型组以外其余小鼠背部涂抹% IMQ 0 mg每天次连续 d。给药：给药时间为首次造模期
间和造模后周。在次造模的第天对各组小鼠皮损进行了第次银屑病面积与严重性指数（PASI） 评分；
在次造模的第天再次对各组小鼠皮损进行了PASI评分；并处死动物对小鼠体质量丢失量、脾脏指数进
行分析。采用HE染色在显微镜下评价黏膜病理损伤指数；采用免疫组织化学检测小鼠皮损的PCNA蛋白的
表达；采用荧光定量qPCR检测银屑病相关炎症因子mRNA的表达；采用流式细胞术检测皮损区TRM细胞数量
的变化并用荧光定量qPCR检测TRM细胞产生与存活相关因子的表达水平采用免疫组织化学和蛋白免疫印
迹法检测TRM细胞表型和存活相关蛋白的表达。结果：与复发模型组比较银屑灵方能够缓解银屑病复发模
型小鼠皮损外观症状抑制体质量丢失和表皮增厚；减低皮损处白细胞介素（IL） 、IL、肿瘤坏死因子
α （TNFα） mRNA 的表达和皮肤PCNA 蛋白的表达。银屑灵方能够减少银屑病小鼠缓解期皮损区表型为
CD+TCRγδ+CD8+CD0+的TRM细胞数量；并能抑制皮损区IL、IL、BCL和PRDM mRNA的表达水平及
STAT磷酸化水平。结论：银屑灵方有效减缓银屑病复发小鼠的皮损其机制可能是通过抑制TRM形成的转
录因子水平、调控TRM存活与增殖的信号STAT通路及下游信号分子IL、IL的表达减少缓解期原皮损区
TRM细胞数量达到改善银屑病复发的效果。]]></description>
<pubDate>2025/1/27 23:40:10</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张文娟，胡冯菊，黎莉，卢月，吴晶晶，韩凌，危建安]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/000张文娟-]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方排石汤剂对草酸钙肾结石模型大鼠保护作用实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/00狄俊俊-8]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察复方排石汤对草酸钙肾结石模型大鼠的药效并初步探索其可能机制。方法：将
 只雄性SD大鼠随机分为组即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、复方排石汤剂低（0. g·mL-）、
中（0. g·mL-）、高（.0 g·mL-） 剂量组。采用乙二醇和氯化铵试剂联合诱导SD大鼠草酸钙肾结石实验模
型造模同时正常对照组及模型对照组给予饮用水灌胃阳性对照组给予%枸橼酸钾溶液灌胃复方排石
汤高、中、低剂量组分别给予复方排石汤剂低、中、高剂量灌胃干预8 d。试验期间通过观测大鼠体质量等
一般体征检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、血钙（Ca+） 以及尿液中尿素氮、肌酐含量及肾组织病
理变化程度；评价肾组织中p8 MAPK 信号通路的激活［p8 磷酸化程度（p-p8/p8）、转化生长因子-
β （TGF-β）、P-phox水平］ 情况。结果：周后模型对照组大鼠血清SCr和BUN水平较正常对照组升
高（P＜0.0）。与模型对照组比较阳性对照组大鼠给予枸橼酸钾治疗后血清SCr、BUN水平降低（P＜0.0）；
复方排石汤剂中剂量组和复方排石汤剂高剂量组大鼠血清SCr、BUN水平降低（P＜0.0）复方排石汤剂低剂
量组大鼠血清SCr、BUN水平有所降低但差异无统计学意义（P＞0.0）。周后模型对照组大鼠尿Ca+和尿
草酸含量较正常对照组升高（P＜0.0）血Ca+浓度未见显著改变（P＞0.0）。与模型对照组比较阳性对照
组大鼠尿Ca+和尿草酸含量降低（P＜0.0）；复方排石汤剂中剂量组和复方排石汤剂高剂量组大鼠尿Ca+和尿
草酸含量降低（P＜0.0）复方排石汤剂低剂量组大鼠尿草酸含量降低（P＜0.0）。周后模型对照组大鼠
外周血NEUT比例较正常对照组升高（P＜0.0）LYMPH比例较正常对照组降低（P＜0.0）。与模型对照组比
较阳性对照组大鼠NEUT比例降低（P＜0.0）LYMPH比例升高（P＜0.0）；复方排石汤剂中剂量组和复方
排石汤剂高剂量组大鼠NEUT比例降低（P＜0.0）LYMPH比例升高（P＜0.0）。模型对照组大鼠肾脏组织
p-p8/p8、TGF-β、P-phox水平较正常对照组升高（P＜0.0）。与模型对照组比较阳性对照组和复方排石
汤剂高剂量组大鼠肾脏p-p8/p8、TGF-β、P-phox水平均降低（P＜0.0）复方排石汤剂中剂量组仅P-
phox水平降低（P＜0.0）复方排石汤剂低剂量仅TGF-β水平降低（P＜0.0）。显微镜下观察：模型对照组
大鼠肾组织中草酸钙结晶的形成明显阳性对照组、复方排石汤剂各剂量组草酸钙结晶形成较少。结论：复方
排石汤剂对草酸钙肾结石模型大鼠具有良好的保护作用其机制可能与抑制MAPK通路p8磷酸化有关。]]></description>
<pubDate>2025/1/27 23:40:10</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[狄俊俊，方宗潮，黄敏聪]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/00狄俊俊-8]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[枸杞复方颗粒制剂对紫外线诱导的黄褐斑小鼠皮肤损伤的防治效果研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230301陆敏1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察枸杞复方颗粒制剂防治紫外线（UVB） 诱导的黄褐斑小鼠皮肤损伤的效果。方法：
40 只ICR 雌性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及中药组，每组10 只。造模前1 d 开始药物干预，阳性
组灌胃100 mg/kg 维生素C 水溶液；中药组灌胃9.3 g/kg 枸杞复方颗粒制剂水溶液；正常组和模型组灌胃等体
积0.9%氯化钠溶液；连续干预15 d。药物干预第2 天除正常组外，其余各组小鼠连续14 d 照射UVB（每天
2 次，每次1 h） 诱导小鼠形成黄褐斑。采用苏木素-伊红（HE） 染色观察小鼠皮肤组织病理变化；免疫组织
化学法观察小鼠皮肤黑色素表达；分光光度法检测小鼠皮肤组织酪氨酸酶、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧
化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT） 和丙二醛（MDA） 表达。结果：与正常组比较，模型组小鼠皮肤
表现出皱纹和暗沉，表皮上皮细胞、炎症细胞及皮脂腺出现增生，皮肤组织中黑色素、酪氨酸酶和MDA 水平
增加（P＜0.05）；T-AOC、CAT 和T-SOD 有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与模型组比较，阳
性组和中药组小鼠皮肤损伤有所缓解；皮肤组织中黑色素、酪氨酸酶水平降低（P＜0.05）；阳性组、中药
组小鼠皮肤组织T-AOC、T-SOD 水平升高（P＜0.05，P＜0.01），中药组小鼠皮肤组织MDA 水平下降，差异
有统计学意义（P＜0.05）。结论：枸杞复方颗粒制剂能够有效缓解UVB 诱导的黄褐斑小鼠皮肤损伤，其机制
与降低皮肤组织酪氨酸酶和MDA 水平有关。]]></description>
<pubDate>2023/2/17 12:39:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陆敏，魏炜，常晓婕，刘宁，苏为科，余建强]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230301陆敏1-6]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[芍药甘草复合精油对过氧化氢诱导鼠嗜铬细胞瘤细胞氧化损伤的保护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202301001杨心怡1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨芍药甘草复合精油（SGO） 对过氧化氢（H2O2） 诱导鼠嗜铬细胞瘤（PC12） 细胞氧化
损伤的保护机制。方法：采用200 μmol/L 的H2O2 处理PC12 细胞建立氧化应激损伤模型。将PC12 细胞分为对
照组、模型组（200 μmol/L H2O2）、SGO 低浓度组（1 μmol/L SGO+200 μmol/L H2O2）、SGO 高浓度组（10 μmol/L
SGO+200 μmol/L H2O2）。细胞处理结束后，采用CCK-8 法检测细胞存活率；试剂盒检测细胞超氧化物歧化
酶（SOD） 活力及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX） 含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；免
疫印迹法检测细胞中剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-3 （C-Caspase3）、B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、
Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） 蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组的细胞存活率、GSH-PX 含量、SOD 活力
及Bcl-2 蛋白表达水平明显降低（P＜0.05），细胞凋亡率、MDA 含量及C-Caspase3、Bax 蛋白表达水平明显升
高（P＜0.05）；与模型组比较，SGO 低高浓度组的细胞凋亡率、MDA 含量及C-Caspase3、Bax 蛋白表达水平
明显降低（P＜0.05），细胞存活率、GSH-PX 含量、SOD 活力及Bcl-2 蛋白表达水平明显升高（P＜0.05）。结
论：SGO 对H2O2诱导的PC12 细胞氧化损伤具有保护作用，其作用机制与抗氧化应激损伤、抗细胞凋亡有关。]]></description>
<pubDate>2023/1/17 23:13:13</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[杨心怡，谭晓君，张雪杨，刘薇，刘昆，袁康瑞，朱晖，袁钰，刘小柳，吴都督，赵文昌，陈稚]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202301001杨心怡1-5]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[淫羊藿苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马区TLR4/MyD88/NF-κB p65 信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202301002谢立全6-12]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察淫羊藿苷对阿尔茨海默病（AD） 模型大鼠海马区Toll 样受体4（TLR4） /髓样分化因
子88（MyD88） /核因子κB p65（NF-κB p65） 信号通路的影响。方法：将60 只SD 大鼠随机分为假手术组、
模型组、阳性对照组（0.25 mg/kg 盐酸多奈哌齐）、淫羊藿苷低、中、高剂量组（30.00、60.00、120.00 mg/
kg）。除假手术组外，其余大鼠均注射Aβ25-35 建立AD 模型。治疗4 周后，采用Morris 水迷宫测试空间学习能
力；试剂盒检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT） 和丙二醛（MDA） 活性；酶联免疫吸
附法检测海马组织炎症因子［肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β） 和白细胞介素-6 （IL-
6）］ 和神经递质［乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱（Ach）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）］ 水平；苏木精-伊
红（HE） 染色观察大鼠海马区神经元病理情况；Western blot 检测海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65、剪切
化半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-3（C-Caspase3）、B-淋巴细胞瘤基因-2（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax） 蛋
白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠Morris 水迷宫逃避潜伏期增加（P＜0.05），穿越平台次数、原平
台象限停留时间减少（P＜0.05）；模型组大鼠海马组织Ach、ChAT、SOD、CAT 水平及Bcl-2 蛋白表达显著降
低（P＜0.05），AchE、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及Bax、C-Caspase-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65
蛋白表达显著升高（P＜0.05）；模型组大鼠海马CA1 区可见神经元排列紊乱、神经元细胞结构疏松、核固
缩、有空泡结构形成。与模型组比较，阳性对照组及淫羊藿苷中、高剂量组大鼠在Morris 水迷宫中的逃避潜伏
期减少（P＜0.05），原平台象限停留时间和穿越平台次数增加（P＜0.05）；海马组织Ach、ChAT、SOD、CAT
水平及Bcl-2 蛋白表达显著升高（P＜0.05），AchE、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及Bax、C-Caspase-3、
TLR4、MyD88、NF-κB p65 蛋白表达显著降低（P＜0.05）。给药后，各给药组大鼠海马CA1 区神经元损伤有
不同程度的改善。结论：淫羊藿苷可通过调节TLR4/MyD88/NF-κB p65 信号通路，减轻大鼠海马氧化应激和炎
症反应，抑制神经元细胞凋亡，从而缓解AD。]]></description>
<pubDate>2023/1/17 23:13:13</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[谢立全，陈远园]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202301002谢立全6-12]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷公藤红素对人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的诱导作用及分子机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20232001何晓其1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察雷公藤红素诱导人多发性骨髓瘤H929 细胞凋亡的效果，并分析诱导凋亡的分子机
制。方法：取培养48 h 后处于平台期的H929 细胞，按照1.0×109/L 细胞密度接种于6 孔细胞培养板中，分为
对照组、雷公藤红素组（0.5 mg/L、1.0 mg/L 和5.0 mg/L），各浓度雷公藤红素组分别加入对应浓度的雷公藤红
素，对照组加入等体积二甲亚砜（DMSO） 溶液。比较不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率，比较各
组H929 细胞凋亡率及H929 细胞培养物中P53、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）、剪
切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（cleaved PARP-1）、bax、bcl-2 表达水平。结果：H929 细胞活力抑制率随着
雷公藤红素处理浓度升高而升高，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞活力抑制率两两比较，差异均有统计学意
义（P＜0.05）。与对照组比较，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率均较高（P＜0.05）。H929 细胞凋亡率
随着雷公藤红素处理浓度增加而增加，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞凋亡率两两比较，差异均有统计学意
义（P＜0.05）。与对照组比较，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved
PARP-1、bax 表达水平均较高（P＜0.05），bcl-2 表达水平均较低（P＜0.05）。H929 细胞培养物中P53、
cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax 表达水平随着雷公藤红素处理浓度升高而升高，bcl-2 表达水平随着
雷公藤红素处理浓度升高而降低，不同浓度雷公藤红素组H929 细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、
cleaved PARP-1、bax、bcl-2 表达水平两两比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：雷公藤红素对人多
发性骨髓瘤H929 细胞具有活力抑制和凋亡诱导作用，且有一定的剂量效应，这一作用可能与线粒体凋亡途径
有关。]]></description>
<pubDate>2023/10/27 10:38:27</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[何晓其]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20232001何晓其1-5]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[石榴皮多酚通过调控miR-4316表达抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231901施胜钰1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨石榴皮多酚在肺癌中的抗肿瘤作用及可能机制。方法：RT-qPCR 检测肺癌组织中
miR-4316 表达水平。将肺癌细胞A549 分为石榴皮多酚-低组、石榴皮多酚-中组、石榴皮多酚-高组、对照
组、miR-NC 组、miR-4316 组、石榴皮多酚+anti-miR-NC 组、石榴皮多酚+anti-miR-4316 组。细胞迁移、增
殖及侵袭分别采用划痕愈合实验、平板克隆实验和CCK-8 法、Transwell 实验检测。结果：肺癌组织中miR-
4316 表达水平显著降低（P＜0.05）。石榴皮多酚（低、中、高） 组A549 细胞抑制率、miR-4316 水平较对照
组高，克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数较对照组低（P＜0.05）。与miR-NC 组比较，miR-4316 组较miRNC
组A549 细胞抑制率更高（P＜0.05），克隆形成数、划痕愈合率及侵袭数miR-4316 组较miR-NC 组
低（P＜0.05）。石榴皮多酚+anti-miR-4316 组较石榴皮多酚+anti-miR-NC 组A549 细胞抑制率更低（P＜
0.05），克隆形成数、划痕愈合率及侵袭数石榴皮多酚+anti-miR-4316 组较石榴皮多酚+anti-miR-NC 组
高（P＜0.05）。结论：石榴皮多酚通过上调miR-4316 表达来抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭。]]></description>
<pubDate>2023/10/17 18:34:26</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[施胜钰，王旭文，赵良伟，杜燕青，江明，刘重斌]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231901施胜钰1-7]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202318001钟秋生1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察祛瘀清热方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA） 大鼠NLRP6/Caspase-1/IL-1β 信号通
路的影响。方法：检测受试大鼠踝关节肿胀度。用酶联免疫吸附法（ELISA） 测定大鼠血清白细胞介素-
1β （IL-1β）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 的含量，用Western Blot 检测滑膜组织NLRP6 和Caspase-1 含量。
结果：与正常组比较，其余各组造模之后，在不同时间点上，受试大鼠踝关节肿胀度增加（P＜0.05）。与模型
组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关节肿胀度降
低（P＜0.05）。与秋水仙碱组比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组受试大鼠，在造模后各时间节点，大鼠踝关
节肿胀度增加（P＜0.05）。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α 水平较正常组上升（P＜0.05）。与模型组比较，祛
瘀清热方低、中、高3 个剂量组及秋水仙碱组大鼠血清IL-1β、TNF-α 的水平降低（P＜0.05）。与秋水仙碱组
比较，祛瘀清热方低、中、高剂量组IL-1β、TNF-α 水平增加（P＜0.05）。与正常组比较，模型组及祛瘀清热
方中、高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达下调（P＜0.05），模型组Caspase-1 蛋白表达上调（P＜0.05）。与模
型组比较，祛瘀清热方高剂量组滑膜组织NLRP6 蛋白表达上调（P＜0.05），Caspase-1 蛋白表达下调（P＜
0.05）。结论：祛瘀清热方可抑制GA 炎性反应，降低血清中IL-1β、TNF-α 含量，上调滑膜组织NLRP6 蛋白
和下调滑膜组织Caspase-1 蛋白的表达。]]></description>
<pubDate>2023/9/22 10:36:04</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[钟秋生，杨巧玉，邵洁琦，黄欢欢，陈博，王昱]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202318001钟秋生1-5]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[淫羊藿苷通过NO-cGMP-PKG 减轻炎症并改善射血分数保留型心衰大鼠的心室重塑]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240340陈丽珍209-216]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察淫羊藿苷（ICA） 通过一氧化氮（NO） -环磷酸鸟苷（cGMP） -蛋白激酶G（PKG） 通
路对射血分数保留型心衰（HFPEF） 大鼠心室重塑的影响。方法：建立醋酸脱氧皮质酮（DOCA） 敏感型
HFPEF 大鼠模型，造模成功后，随机分成Model 组、ICA 低、中、高剂量组、抑制剂组，随机选取12 只大鼠
作为control 组，各组灌胃相应药物，每天1 次，连续6 周。超声心动图检测大鼠心功能；心导管法测定血流
动力学参数；HE 染色观察大鼠心肌组织病理损伤；试剂盒检测NO、cGMP、活性氧（ROS）、白细胞介
素（IL） -6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF） -α 水平；免疫荧光染色观察血小板-内皮细胞黏附分子-
1（CD31） 表达；Western blot 检测PKG、内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、可
溶性鸟苷酸环化酶α（sGCα） 蛋白表达。结果：与control 组比较，Model 组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心
室缩短分数（LVFS）、二尖瓣舒张早期/舒张晚期血流速度最大峰值（E/A）、左心室收缩压（LVSP）、左室压力
最大上升速率（+dp/dt max）、左室压力最大下降速率（-dp/dt max）、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、
sGCα 蛋白表达水平降低（P＜0.05），左心室前壁厚度（LVAM）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室舒张末期
内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、ROS、IL-6、IL-1β、
TNF-α 水平、iNOS 蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与Model 组比较，ICA 低、中、高剂量组大鼠LVEF、
LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达水平升
高（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋白表
达水平降低（P＜0.05），其中ICA 高剂量组变化更显著（P＜0.05）。与ICA 高剂量组比较，抑制剂组大鼠
LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP 水平、CD31 及PKG、eNOS、sGCα 蛋白表达
水平降低（P＜0.05），LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α 水平、iNOS 蛋
白表达水平升高（P＜0.05）。结论：ICA 可能通过激活NO-cGMP-PKG 通路，减轻炎症反应、改善心室重塑。]]></description>
<pubDate>2024/2/23 8:48:30</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陈丽珍，杨雷，许锦文]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240340陈丽珍209-216]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[辛麻颗粒对慢性哮喘小鼠气道上皮屏障功能的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20242037宫静208-213]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察辛麻颗粒对慢性哮喘小鼠气道上皮屏障功能的影响。方法：将40只BALB/C雌性小鼠
按随机数字表法分成对照组、哮喘组、辛麻颗粒组（辛麻组）、地塞米松组（地米组），每组10只。采用卵清
白蛋白（OVA） 致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型。苏木素-伊红（HE） 染色观察肺组织病理学改变；酶联免
疫吸附法（ELISA） 测定支气管灌洗液白细胞介素-25（IL-25）、白细胞介素-33（IL-33） 的水平；免疫组化
及免疫荧光法检测肺组织E钙黏蛋白（E-cadherin）；RT-PCR测定RORα mRNA的表达。结果：HE染色可见哮
喘组小鼠气道炎症明显。哮喘组小鼠支气管灌洗液IL-25、IL-33水平高于对照组（P＜0.05），辛麻组、地米
组IL-25、IL-33 水平低于哮喘组（P＜0.05）。免疫组化法和免疫荧光法检查结果显示哮喘组小鼠肺组织
E-cadherin 蛋白相对表达量低于对照组（P＜0.05），辛麻组和地米组肺组织E-cadherin 蛋白表达高于哮喘
组（P＜0.05）。与对照组比较，哮喘组小鼠肺组织RORα mRNA的表达增强（P＜0.05）；与哮喘组比较，辛麻
组、地米组小鼠肺组织RORα mRNA的表达下降（P＜0.05）。结论：辛麻颗粒能够减轻慢性哮喘小鼠气道炎症
及改善气道上皮屏障功能，为其临床应用治疗哮喘提供实验依据。]]></description>
<pubDate>2024/11/11 8:28:04</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[宫静，吕子怡，吴淼萍，钟邓萍]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20242037宫静208-213]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹酚酸B 通过PI3K/AKT/mTOR 信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241238黄杰197-203]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：分析丹酚酸B 通过磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K） /苏氨酸蛋白激酶B （AKT） /雷帕霉素靶
标（mTOR） 信号通路对衰老巨噬细胞生物学功能的影响。方法：以小鼠骨髓巨噬细胞为研究对象，利用3%
过氧化氢溶液建立巨噬细胞衰老模型。实验分为对照组、衰老组和丹酚酸B组，对照组为未衰老的巨噬细胞，
衰老组为衰老的巨噬细胞，丹酚酸B 组为经丹酚酸B 处理衰老的巨噬细胞，干预浓度分别为10 μmol/L、
50 μmol/L、100 μmol/L。以细胞计数试剂盒-8 （CCK-8） 法检测细胞活性，实时荧光定量聚合酶链式反
应（qRT-PCR） 法检测炎症因子表达，免疫双荧光法检测衰老巨噬细胞向M1和M2型极化情况，蛋白质印迹
法（WB） 检测PI3K、AKT、mTOR表达。结果：从0 h至72 h，各组检测到的吸光度（OD） 值逐渐增加。在
72 h时，衰老组巨噬细胞增殖活力低于对照组（P＜0.05）。与衰老组比较，10 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L
丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均更高（P＜0.05）。100 μmol/L、50 μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力均高于
10 μmol/L丹酚酸B组（P＜0.05）。100 μmol/L丹酚酸B组巨噬细胞增殖活力虽低于对照组，但差异无统计学意
义（P＞0.05）。与对照组比较，衰老组和100 μmol/L丹酚酸B组白细胞介素（IL） -1β、诱导型一氧化氮合
酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 相对表达量均上升（P＜0.05），IL-4、IL-10、精细氨酸1（Arg1） 相
对表达量均下降（P＜0.05）。与衰老组比较，100 μmol/L丹酚酸B组IL-1β、iNOS、TNF-α 相对表达量均下
降（P＜0.05），IL-4、IL-10、Arg1 相对表达量均上升（P＜0.05）。与衰老组比较，100 μmol/L丹酚酸B组
CD206 表达上调，CD86 表达下调。与对照组比较，衰老组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR 表达量均上升（P＜
0.05）。与衰老组比较，100 μmol/L丹酚酸B组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达量均下降（P＜0.05）。100 μmol/L
丹酚酸B组中p-PI3K表达量高于对照组（P＜0.05），而p-AKT、p-mTOR表达量与对照组比较，差异均无统计
学意义（P＞0.05）。结论：丹酚酸B可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路增强衰老巨噬细胞增殖活力并促进其向
M2型极化。]]></description>
<pubDate>2024/6/28 8:47:29</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄杰，毛姣姣，古月瑜，黄宇华]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241238黄杰197-203]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[昆仙胶囊治疗创伤性骨化性肌炎作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241032陈位164-170]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨昆仙胶囊治疗创伤性骨化性肌炎大鼠的可能作用机制。方法：选取78只SD大鼠，按
随机数字表法分为空白组（6只）、假手术组（24只）、对照组（24只） 及药物组（24只），空白组直接处死后
取血，假手术组剪开踝关节表皮后予以缝合，对照组和药物组建立创伤性骨化性肌炎模型，对照组予安慰剂灌
胃，假手术组和药物组均予昆仙胶囊汤剂灌胃，在术后14 d、28 d、42 d、56 d各断颈处死6只大鼠，测量造
模前后踝关节的肿胀厚度并计算肿胀率，用酶联免疫吸附试验（ELISA） 检测炎性因子肿瘤坏死因子-
α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP） 和骨成型蛋白-4（BMP4）、Smad5水平，取跟腱组
织用免疫组化检测BMP4和Smad5的表达情况。结果：对照组和药物组术后14 d、28 d、42 d、56 d的踝关节
肿胀率均高于假手术组（P＜0.01）。药物组术后42 d、56 d的踝关节肿胀率均低于对照组（P＜0.01）。对照组
和药物组术后14 d、28 d、42 d、56 d的血清TNF-α水平均高于假手术组（P＜0.01）；药物组术后28 d、42 d、
56 d的血清TNF-α水平均低于对照组（P＜0.01）。对照组术后14 d、28 d、42 d、56 d的血清IL-6水平均高于
假手术组（P＜0.01）；药物组术后14 d、28 d、42 d的血清IL-6水平均高于假手术组（P＜0.01）。药物组术后
14 d、28 d、42 d、56 d的血清IL-6水平均低于对照组（P＜0.01）。对照组和药物组术后14 d、28 d、42 d、
56 d的血清CRP水平均高于假手术组（P＜0.01）；药物组术后42 d、56 d的血清CRP水平均低于对照组（P＜
0.01）。对照组术后14 d、28 d、42 d、56 d的血清BMP4水平均高于假手术组（P＜0.01），药物组术后14 d、
28 d、42 d的血清BMP4水平均高于假手术组（P＜0.01）；药物组术后28 d、42 d、56 d的血清BMP4水平均低
于对照组（P＜0.01）。对照组术后14 d、28 d、42 d、56 d的血清Smad5水平均高于假手术组（P＜0.01），药
物组术后14 d、28 d、42 d的血清Smad5水平均高于假手术组（P＜0.01）。药物组术后56 d的血清Smad5水平
低于对照组（P＜0.01）。对照组术后14 d、28 d、42 d、56 d 的跟腱组织BMP4 平均光密度均高于假手术
组（P＜0.01），药物组术后14 d、28 d、42 d的跟腱组织BMP4平均光密度均高于假手术组（P＜0.01）；药物
组术后28 d、42 d、56 d 的跟腱组织BMP4 平均光密度均低于对照组（P＜0.01）。对照组术后14 d、28 d、
42 d、56 d的跟腱组织Smad5平均光密度均高于假手术组（P＜0.01），药物组术后14 d、28 d、42 d的跟腱组
织Smad5平均光密度均高于假手术组（P＜0.01）。药物组术后28 d、42 d、56 d的跟腱组织Smad5平均光密度
均低于对照组（P＜0.01）。结论：昆仙胶囊对创伤性骨化性肌炎的治疗效果可能和调控BMP4/Smad5信号通路
及抑制下游炎性因子有关。]]></description>
<pubDate>2024/5/28 15:07:27</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陈位，王晔恺，金丹雯]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241032陈位164-170]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[实炎方调控IL-23/IL-17 轴抑制Th17 细胞分化缓解溃疡性结肠炎作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20252136徐浩221-228]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨实炎方通过白细胞介素（IL） -23/IL-17轴抑制辅助性T细胞17（Th17） 细胞分化缓解
溃疡性结肠炎（UC） 的作用机制。方法：将48只小鼠随机分为空白组、模型组、低、中、高剂量实炎方组和
美沙拉嗪组，每组8只。除空白组外其余各组给予3%葡聚糖硫酸钠（DSS） 溶液制备UC模型，低、中、高剂量
实炎方组按15 g（/ kg · d）、30 g（/ kg · d）、60 g（/ kg · d）的剂量灌胃实炎方混悬液，每天1次；美沙拉嗪组按0.5 g/
（kg · d） 的剂量灌胃美沙拉嗪混悬液，每天1次。每天记录小鼠疾病活动指数（DAI） 评分；给药结束后测量
小鼠结肠长度，苏木素-伊红（HE） 染色观察各组小鼠肠黏膜炎症评分。转录组分析实炎方治疗后小鼠基因表
达变化，并对差异基因进行基因本体（GO） 功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG） 通路富集分析，实时
荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR） 和蛋白质免疫印迹法（WB） 实验验证相关基因和蛋白表达情
况。结果：与空白组比较，模型组DAI评分升高（P＜0.05）。与模型组比较，低、中、高剂量实炎方组小鼠
DAI评分降低（P＜0.05），结肠长度增长（P＜0.05）。HE染色结果显示实炎方组炎症明显改善，以中剂量和高
剂量实炎方改善明显。转录组结果主要富集到Th17 细胞分化信号通路中的IL-23/IL-17 轴，qRT-PCR 和
Western blot实验也证明经过实炎方干预后，该信号通路上IL-23、IL23R、STAT3、IL17A等mRNA和p-STAT3、
RORγt、IL-23蛋白表达降低（P＜0.05）。结论：实炎方可通过抑制IL-23/IL-17信号通路来降低Th17细胞的分
化，恢复调节性T细胞（Treg） /Th17细胞平衡，改善肠道免疫平衡，缓解肠道炎症。]]></description>
<pubDate>2025/11/11 10:01:00</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[徐浩，周海坤，陈天，刘肃志，彭云花，王泽惠，杨巍]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20252136徐浩221-228]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[灵芝多糖抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和炎性因子释放的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260416刘喆93-101]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察灵芝多糖（GLPs） 对类风湿关节炎（RA） 成纤维样滑膜细胞（RA-FLSs） 增殖和炎性
因子释放的影响。方法：体外分离培养RA-FLSs后，设置两部分实验：①观察白细胞介素（IL） -17对RAFLSs
增殖的影响，分为阴性对照组（未经处理的RA-FLSs）、IL-17组（加5 ng/mL IL-17） 和肿瘤坏死因子-
α（TNF-α） 组（加10 ng/mL TNF-α，阳性对照）；②观察GLPs对RA-FLSs增殖及IL-1β、IL-6表达的抑制作
用，分为阴性对照组（未经处理的RA-FLSs）、IL-17组（加5 ng/mL IL-17） 和IL-17+GLPs组（加5 ng/mL IL-17
与5 ng/mL GLP）。各组细胞处理48 h后，采用后续逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR） 检测IL-6和IL-1β的
mRNA表达；通过蛋白质印迹法分析检测IL-6、IL-1β以及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶（MAPK/
ERK） 信号通路与核因子-κB（NF-κB） 信号通路关键蛋白（p65、p50） 的表达及磷酸化水平；应用酶联免疫
吸附法（ELISA） 检测IL-6和IL-1β的蛋白表达水平，以OD450值表示吸光度变化，反映细胞因子分泌量的相对
差异；通过CCK-8实验评估细胞的增殖能力。结果：①IL-17能否促进RA-FLSs增殖（IL-17组、TNF-α组、
阴性对照组）：3组0 h的OD450值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。96 h，3组OD450值比较，差异有统计学
意义（P＜0.05）；IL-17组及TNF-α组的OD450值均高于阴性对照组（P＜0.05），IL-17组的OD450值与TNF-α组
比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组培养2周后的细胞集落数比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；
IL-17组及TNF-α组的细胞集落数均多于阴性对照组（P＜0.05）；IL-17组的细胞集落数与TNF-α组比较，差
异无统计学意义（P＞0.05）。3组IL-6、IL-1β mRNA相对表达量分别比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
IL-17组、TNF-α组的IL-6、IL-1β mRNA相对表达量均高于阴性对照组（P＜0.05），IL-17组的IL-6、IL-1β
mRNA相对表达量与TNF-α组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组IL-6、IL-1β蛋白相对表达量比较，
差异均有统计学意义（P＜0.05）。IL-17组及TNF-α组的IL-6、IL-1β蛋白相对表达量均高于阴性对照组（P＜
0.05）；IL-17组的IL-6、IL-1β蛋白相对表达量与TNF-α组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。②GLP能
否抑制RA-FLSs 增殖（IL-17 组、IL-17+GLPs 组、阴性对照组）：0 h，3 组OD450 值比较，差异无统计学意
义（P＞0.05）。96 h，3组OD450值比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；IL-17组的OD450值均高于阴性对照组
及IL-17+GLPs组（P＜0.05）；IL-17+GLPs组的OD450 值与阴性对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
3组培养2周后的细胞集落数比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；IL-17组的细胞集落数均多于阴性对照组及
IL-17+GLPs组（P＜0.05）；IL-17+GLPs组的细胞集落数与阴性对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
3组IL-6、IL-1β mRNA相对表达量比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。IL-17组的IL-6、IL-1β mRNA相
对表达量均高于阴性对照组及IL-17+GLPs组（P＜0.05）；IL-17+GLPs组的IL-6、IL-1β mRNA相对表达量与
阴性对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组IL-6、IL-1β蛋白相对表达量比较，差异均有统计学
意义（P＜0.05）。IL-17 组的IL-6、IL-1β 蛋白相对表达量均高于阴性对照组及IL-17+GLPs 组（P＜0.05）；
IL-17+GLPs组的IL-6、IL-1β蛋白相对表达量与阴性对照组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。③蛋白质
印迹法结果显示，GLPs 可抑制IL-17 诱导的MAPK/ERK 信号通路及NF-κB 信号通路的磷酸化激活。结论：
GLPs可有效拮抗IL-17诱导的RA-FLSs增殖及炎性因子释放，其调控效应与TNF-α相当，提示GLPs可能成为
RA抗炎治疗的潜在候选药物。]]></description>
<pubDate>2026/2/22 14:53:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[刘喆，夏楠楠，刘农军，郝冬林，李宁宁]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260416刘喆93-101]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷公藤甲素通过调节ALDOA/AMPK/mTOR 通路恢复高糖状态下HK-2 细胞自噬的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260417段振东102-110]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的： 探究雷公藤甲素（TP） 是否通过调控醛缩酶A/AMP 活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋
白（ALDOA/AMPK/mTOR） 通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法：采用标准培养的人肾小管上皮细胞系
HK-2建立高糖损伤模型，具体设为对照组（Control：5.5 mmol/L葡萄糖溶液）、高糖组（High G：25 mmol/L葡
萄糖溶液）、低剂量TP组（TP-L：25 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L TP）、高剂量TP组（TP-H：25 mmol/L葡萄
糖溶液+20 nmol/L TP）、siALDOA组（25 mmol/L葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA）、siALDOA+TP-L组（25 mmol/L
葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA+10 nmol/L TP），各组均干预48 h。通过MTT比色法系统检测细胞增殖活力变
化、PI染色结合流式细胞术定量分析细胞凋亡率、MDC法检测细胞自噬通量变化、免疫荧光技术检测自噬标
志物LC3-Ⅱ蛋白的亚细胞定位与表达水平、Western Blot法检测糖酵解关键酶ALDOA的蛋白表达变化。为进
一步验证机制，通过siRNA 转染技术敲低高糖模型组HK-2 细胞的ALDOA 表达，联合低剂量TP 干预后，
Western Blot 法检测ALDOA、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达，RT-qPCR法检测ALDOA、AMPK、mTOR基因表
达。结果：细胞功能实验显示，HG组HK-2细胞增殖率下降至（30.69±5.96） %；而TP干预后呈现剂量依赖性
恢复，TP-L组、TP-H组分别达到（50.11±7.97） %和（62.78±11.64） %，与 HG组比较，差异均有统计学意
义（P＜0.05）。凋亡检测发现， HG 组凋亡率升高至（49.34±2.52） %； 而TP-L 组、TP-H 组分别降低
至（23.89±0.76） %和（13.48±2.33） %，与 HG 组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与HG 组比较，
TP-L组细胞自噬通量和LC3-Ⅱ表达显著增加（P＜0.05），ALDOA表达明显降低（P＜0.05）。相关机制研究显
示，与HG组比较，siALDOA组与TP-L组mTOR通路激活均显著减少（P＜0.05），同时AMPK磷酸化水平明显
增强（P＜0.05）；而siALDOA+TP-L 组各指标与siALDOA 组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：
TP能够有效恢复高糖状态下HK-2细胞自噬，其机制与抑制ALDOA/AMPK/mTOR信号通路激活有关。]]></description>
<pubDate>2026/2/22 14:53:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[段振东，蔡珂丹，胡蕾，王吉娜，胡俊华]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260417段振东102-110]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
</channel>
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