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<title cf:type="text"><![CDATA[《新中医》编辑部 -->实验研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[降糖三黄片改善2 型糖尿病小鼠胰岛β细胞炎症反应实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202124001黄开颜1-5]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究降糖三黄片通过减少db/db 小鼠胰岛β 细胞炎症反应改善胰岛β 细胞功能的机制。方法：将雄性6 周龄db/db 小鼠24 只随机平均分为3 组：模型组、降糖三黄片组、二甲双胍组；同窝别db/m 小鼠8 只设为对照组。降糖三黄片组予降糖三黄片蒸馏水溶液灌胃，2.64 g/kg，每天1 次；二甲双胍组予盐酸二甲双胍蒸馏水溶液灌胃，0.2 g/kg，每天1 次；对照组及模型组均予等量蒸馏水灌胃，每次1 mL，每天1 次。每2 周测体质量及血糖，干预6 周后取材。摘眼球取血测血糖及胰岛素，取血清用酶联免疫吸附测定（ELISA） 法测白细胞介素（IL） -1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量；取胰腺行病理片HE 染色。结果：①空腹血糖（FBG）：干预后，降糖三黄片组及二甲双胍组FBG 干预前后比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组FBG 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。②体质量：干预后，二甲双胍组小鼠体质量上升（P＜0.05）。③胰岛素分泌指标：与模型组比较，降糖三黄片组空腹胰岛素（FINS） 明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组FINS 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。与模型组比较，降糖三黄片组、二甲双胍组胰岛β 细胞分泌指数（HOMA2%β） 均升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；降糖三黄片组HOMA2%β 与二甲双胍组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。④炎症因子指标：与对照组比较，模型组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平均上升（P＜0.05）；与模型组比较，降糖三黄片组及二甲双胍组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平均降低（P＜0.05），降糖三黄片组IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 水平分别与二甲双胍组比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。⑤胰腺病理结果：与对照组比较，模型组小鼠胰岛萎缩，部分坏死，结构不完整。与模型组比较，降糖三黄片组胰岛萎缩情况较轻，胰腺炎症较轻，结构相对完整。与二甲双胍组比较，降糖三黄片组胰岛β 细胞数量增多，界限较清楚。与对照组比较，降糖三黄片组胰岛细胞排列拥挤，胞浆不丰富，细胞核较密集。结论：降糖三黄片可能通过减少IL-1β、TNF-α 及ICAM-1 表达，改善db/db 小鼠胰岛β 细胞的炎症反应，保护胰岛β 细胞功能。]]></description>
<pubDate>2021/12/27 9:04:50</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄开颜，詹玫琦]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202124001黄开颜1-5]]></guid><cfi:id>50</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[葛根素通过mTOR 信号通路抑制小胶质细胞活化治疗慢性术后痛实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230901陆培春1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于mTOR 信号通路探究葛根素对慢性术后痛的影响及其作用机制。方法：50 只大鼠随机
分成对照组、假手术组、模型组、葛根素组和抑制剂组，采用大鼠皮肤/肌肉切口牵拉（SMIR） 的慢性疼痛模
型，葛根素组连续7 d 腹腔注射葛根素［100 mg/（kg·d）］，抑制剂组连续 7 d 腹腔注射雷帕霉素［1 mg（/ kg·d）］，
观察镇痛效果。采用机械性刺激缩爪阈值（MWT） 作为痛阈检测指标检测各组大鼠痛阈变化。取各组大鼠第
7 天的脊髓标本，用Western blot 方法检测脊髓组织mTOR、p-mTOR 的蛋白水平。免疫荧光染色法探究mTOR
在脊髓细胞的定位及观察脊髓背角小胶质细胞的激活情况。结果：葛根素、雷帕霉素可以缓解SMIR 引起的痛
觉过敏，葛根素对脊髓组织中mTOR 的表达无影响，但降低了脊髓组织中p-mTOR 的蛋白表达水平，mTOR
在脊髓背角与小胶质细胞特异性标记物共定位，葛根素、雷帕霉素可以抑制脊髓小胶质细胞的激活。结论：葛
根素可通过抑制mTOR 的磷酸化减轻小胶质细胞的激活治疗慢性术后痛。]]></description>
<pubDate>2023/5/24 14:29:38</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陆培春，潘鹏]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230901陆培春1-6]]></guid><cfi:id>49</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[蠲痹颗粒醇提物抑制Th17 细胞表达治疗类风湿关节炎作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230902吴招7-11]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究蠲痹颗粒醇提物抑制致病性Th17 细胞表达治疗类风湿关节炎（RA） 的作用机理，阐
述扶阳学派及吴生元教授运用扶阳理论治疗RA 的分子机制。方法：构建牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1 小鼠关节
炎（CIA） 模型，模型小鼠按随机数字表法分为CIA 模型组（Model 组） 和蠲痹颗粒醇提物干预组（JBKL 组）
各10 只。苏木精-伊红（HE） 染色检测CIA 小鼠关节炎病理损伤程度；流式细胞术检测Th17、Treg 细胞表达
水平；荧光定量PCR 法检测Th17 细胞相关基因的表达。结果：与Model 组比较，JBKL 组小鼠关节组织学评
分降低（P＜0.05）。与Model 组比较，JBKL 组Foxp3+ CD4+ T（调节性T 细胞） 表达水平上调（P＜0.05）。与
Model 组比较，JBKL 组小鼠脾淋巴细胞IL-17+ CD4+ 比例降低（P＜0.05），Treg/Th17 比值增加（P＜0.05）。
JBKL 组小鼠脾淋巴细胞IL-17A、IL-23p19、IL-21、IFN-γ 的mRNA 表达水平低于Model 组，Th17 特异转录
因子RORγt 的转录水平低于Model 组（P＜0.05）。结论：蠲痹颗粒醇提物可能抑制Th17 细胞相关基因表达来
抑制Th17 细胞分化，上调具有负调控作用的Treg 细胞表达，从而介导对RA 的治疗作用。该研究为温阳散寒
除湿法治疗寒湿痹阻型RA 提供科学基础，丰富和发展了中医治疗痹证理论的科学内涵。]]></description>
<pubDate>2023/5/24 14:29:38</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吴招，邹楠婷，顾茜兰，杨海浩，应赛，李小丝，祁燕，彭江云，万春平]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230902吴招7-11]]></guid><cfi:id>48</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 信号通路探讨银杏内酯B 治疗代谢性脂肪性肝病的作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230701柳巧燕1-8]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：通过动物实验验证银杏内酯B（GB） 治疗代谢性脂肪性肝病（MAFLD） 的作用是否与调控
PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 信号通路，抑制内质网应激，减少肝细胞凋亡及炎症反应相关。方法：72 只雄性SD
大鼠随机分为正常组，模型组，辛伐他汀组，GB 低、中、高剂量（GB-L、GB-M、GB-H） 组（n=12），高脂
高糖饲料喂养12 周构建MAFLD 模型（正常组除外）。治疗8 周后，收集血清和肝组织。生化试剂盒检测血脂
和肝脂［总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］ 及
肝功能［天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）］；酶联免疫吸附法（ELISA） 法检测血清
和肝脏中的炎性因子［白细胞介素－6 （IL-6）、白细胞介素－1 （IL-1）、肿瘤坏死因子－α （TNF-α）］ 水
平；HE 染色、油红O 染色观察肝组织病理学；Western blot 法检测肝脏组织中GRP78、PERK、p-eIF2α、
ATF4、CHOP、Bcl-2 和Bax 的蛋白表达。结果：肝脏组织病理学显示，与正常组相比，模型组大鼠肝脏脂肪
变性显著，与模型组相比，各治疗组脂肪变性情况有明显改善；生化指标和蛋白表达显示，与正常组相比，模
型组大鼠肝脏及血清TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α，血清AST、ALT 及肝脏GRP78、PERK、
p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax 水平显著升高（P＜0.05），血清、肝脏HDL-C 及肝脏Bcl-2 水平显著降低（P＜
0.05）；与模型组相比，各治疗组大鼠血清和肝脏TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α，血清ALT、AST 及
肝脏GRP78、PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax 水平显著降低（P＜0.05），肝脏Bcl-2 水平显著升高（P＜
0.05），与模型组相比，GB-H 组大鼠血清和肝脏HDL-C 水平明显升高（P＜0.05），GB-L 组和GB-M 组
HDL-C 水平呈上调趋势，但这2 组相较于模型组，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：GB 对MAFLD 具有
治疗作用，其作用机制可能与调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP 信号通路抑制内质网应激，缓解肝细胞凋亡及炎
症反应有关。]]></description>
<pubDate>2023/4/12 16:50:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[柳巧燕，姚政，武俊紫，仝森，杨秋琼，熊光轶，宋波]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230701柳巧燕1-8]]></guid><cfi:id>47</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[甜茶甙对口腔变异链球菌生长及致龋性影响的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230702杨淑银9-14]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨甜茶甙对口腔变异链球菌（S.mutans） 生长及致龋性的影响，为龋齿的防治提供新思
路。方法：S.mutans 被处理后于恒温厌氧环境下培养，检测菌液OD 值筛选最小抑菌浓度（MIC），并确定
0.625、1.25、2.5、5 mg/mL 为工作浓度。检测工作浓度下甜茶苷和木糖醇培养S.mutans 菌液pH、疏水率、黏
附力、水不溶性多聚糖（WIG） 合成力及葡萄糖基转移酶（GTF） 活性指标——总蛋白含量、还原糖量、GTF
酶活力及比活力，并比较分析。结果：甜茶甙≥0.625 mg/mL 时可明显抑制S.mutans 菌的生长，其MIC 为
10 mg/mL；与木糖醇组及对照组相比，加入甜茶甙后S.mutans 的产酸、黏附力、疏水率及WIG、还原糖量、
GTF 酶活力、比活力均降低，总蛋白含量增高（P＜0.05），且均具有浓度依懒性。与对照组相比，木糖醇组仅
在浓度≥2.5 mg/mL 时对S.mutans 的疏水率、黏附力及WIG、还原糖量、酶活力、比活力有明显抑制作用（P＜
0.05），但对产酸能力和总蛋白含量无明显影响（P＞0.05）。结论：甜茶甙可有效抑制S.mutans 的生长、产
酸、黏附、WIG 合成及GTF 活性等致龋特性，其与浓度相关，同浓度下效果优于木糖醇。]]></description>
<pubDate>2023/4/12 16:50:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[杨淑银，岳二丽，郭留云，陆珂，杨梦宇]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230702杨淑银9-14]]></guid><cfi:id>46</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[通窍活血汤对蛛网膜下腔出血大鼠的神经保护作用及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230703魏绪旺15-20]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血（SAH） 大鼠的神经保护作用，并探讨其作用机制。方
法：将60 只SD 大鼠随机分为假手术组，模型组，通窍活血汤低、中、高（3、6、12 g/kg） 剂量组各12 只。
采用改良二次枕大池注血法制作SAH 大鼠模型。造模成功后，通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠分别灌胃对
应剂量的通窍活血汤溶液治疗，假手术组和模型组大鼠灌胃等量的0.9%氯化钠溶液，连续灌胃7 d。于治疗第
1、3、5、7 天评估各组大鼠Bederson 神经功能评分；每组各取6 只大鼠，在治疗第3、7 天分批取材，采用酶
联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β） 水平；免疫组织化
学法测定各组大鼠醌氧化还原酶1（NQO-1）、核因子E2 相关因子2（Nrf2） 蛋白表达。结果：与假手术组比
较，模型组大鼠在治疗第1、3、5、7 天的Bederson 神经功能评分均升高（P＜0.05）；通窍活血汤中、高剂量
组大鼠在治疗第5、7 天的Bederson 神经功能评分均较模型组降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠
治疗第3、7 天海马组织中TNF-α、IL-1β 含量明显升高（P＜0.01），海马齿状回区NQO-1、Nrf2 蛋白表达明
显降低（P＜0.01）；与模型组比较，通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠治疗第3、7 天海马组织中TNF-α、
IL-1β 含量降低（P＜0.01），通窍活血汤低、中、高剂量组大鼠海马齿状回区NQO-1、Nrf2 蛋白表达升
高（P＜0.05）。结论：通窍活血汤可通过抗氧化应激，减轻炎性反应来改善SAH 大鼠神经功能，其机制与调
节Nrf2-抗氧化反应元件（Nrf2-ARE） 信号通路下游NQO-1、Nrf2 蛋白水平有关。]]></description>
<pubDate>2023/4/12 16:50:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[魏绪旺，朱平，郭志丽，金敏艳，沈斌，孙长忠，刘鹏鹏，高晨琛]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230703魏绪旺15-20]]></guid><cfi:id>45</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[熊果酸通过MAPK/ERK 信号通路对变应性鼻炎小鼠炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230501房相娟1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨熊果酸对变应性鼻炎小鼠模型炎症状态的影响。方法：将40 只BALB/c 小鼠随机分为
模型组、熊果酸组和对照组，熊果酸组小鼠根据熊果酸干预浓度差异（150 mg/mL 和300 mg/mL） 分成2 组亚
组（低剂量和高剂量熊果酸组）。模型组小鼠：将100 μg 卵清蛋白联合2 mg Al（OH）3 溶于0.1 mL 浓度为0.9%
氯化钠溶液中，第0、2、4、6、8、10、12、14 天对小鼠进行腹腔注射，第15 天开始将500 μg 卵清蛋白溶于
10 μL 0.9%氯化钠溶液中并对小鼠进行滴鼻（每个鼻孔10 μL） 处理，连续激发11 d，制备变应性鼻炎小鼠模
型；熊果酸组：将熊果酸溶于浓度为0.9%氯化钠溶液中配置成150 mg/mL 和300 mg/mL 浓度，造模的同时额
外进行腹腔注射熊果酸溶液每天0.3 mL；对照组：参照模型组，采用0.9%氯化钠溶液进行处理。观察小鼠过
敏性症状如喷嚏、流涕、挠鼻等行为并进行评分。检测各组小鼠鼻黏膜组织中磷酸化细胞外信号调节激
酶（P-ERK）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（P-MAPK）、白细胞介素-17（IL-17） 和白细胞介素-33（IL-33）
的蛋白表达水平及血清炎症因子IL-17、IL-33、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：模型组小鼠症状累
计得分为（8.26±0.35）分，显著高于150 mg/mL 熊果酸组小鼠（6.11±0.44）分和300 mg/mL 熊果酸组小鼠（4.25±
1.02） 分，差异均有统计学意义（P＜0.05）；150 mg/mL 熊果酸组小鼠症状得分显著高于300 mg/mL 熊果酸组
小鼠，差异有统计学意义（P＜0.05）。4 组小鼠鼻黏膜组织中P-ERK、P-MAPK、IL-17、IL-33 蛋白表达水平
存在显著差异（P＜0.05）。与模型组相比，熊果酸组小鼠P-ERK、P-MAPK、IL-17 及IL-33 蛋白表达水平均
显著降低（P＜0.05）；对比不同剂量熊果酸组发现，300 mg/mL 熊果酸组P-ERK、P-MAPK、IL-17 及IL-33
蛋白表达水平显著低于150 mg/mL 熊果酸组（P＜0.05）。与模型组比较，150 mg/mL 熊果酸组小鼠血清炎症因子
IL-17、IL-33 及TNF-α 水平显著降低；但与300 mg/mL 熊果酸组相比，150 mg/mL 熊果酸组血清炎症因子
IL-17、IL-33 及TNF-α 水平显著升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：熊果酸能缓解变应性鼻炎
小鼠模型的炎症状态，可能与抑制P-ERK 的蛋白表达有关。]]></description>
<pubDate>2023/3/15 16:30:57</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[房相娟，关素贞，刘永刚，王慧敏]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230501房相娟1-6]]></guid><cfi:id>44</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[复方七芍降压片通过miR-214 治疗高血压大鼠左心室肥厚实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230502康永清7-12]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：从miR-214 角度探讨复方七芍降压片对高血压大鼠血压以及左心室肥厚的影响。方法：采
用无创大鼠尾动脉血压测定系统实时监测大鼠血压变化；采用超声心动仪测定大鼠心脏结构；观察大鼠心脏大
体形态及心指数、左心室质量指数；采用苏木精-伊红染色法（HE） 染色检测大鼠心肌组织病理情况；采用放
射免疫法及酶联免疫吸附法（ELISA） 检测大鼠心室肥厚血清学指标及心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 表
达变化；采用RT-PCR 检测复方七芍降压片干预后肥大心肌细胞miR-214 的变化情况。结果：血压结果显示
复方七芍降压片能改善高血压大鼠血压；超声心动结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心脏功能；病理
学结果显示复方七芍降压片能改善高血压大鼠心室肥厚情况；放射免疫法及ELISA 结果显示复方七芍降压片
能够降低大鼠血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 及心肌和血浆AngⅡ表达，RT-PCR
结果显示复方七芍降压片抑制肥大心肌细胞miR-214 表达，以上结果差异均有统计学意义（P＜0.05）。结
论：复方七芍降压片可能通过抑制miR-214 表达改善高血压大鼠的血压及心室肥厚水平。]]></description>
<pubDate>2023/3/15 16:30:57</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[康永清，吴双华，易添，罗勇，唐新桥，王欣宇，王婷]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230502康永清7-12]]></guid><cfi:id>43</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于多囊卵巢综合征大鼠模型分析补肾促排卵汤对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230503闫凤乐13-17]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：通过多囊卵巢综合征（PCOS） 大鼠模型，探究补肾促排卵汤对下丘脑-垂体-卵巢轴的调控
机制。方法：将150 只6 周龄的SD 大鼠，随机分为空白对照组（鼠数=30） 及PCOS 观察组（鼠数=120），再
将观察组随机分为模型组、阳性对照组、中药低剂量组及中药高剂量组4 组，每组30 只；空白对照组正常环
境下饲养，观察组均给予脂多糖（LPS） 腹腔注射，阳性对照组给予达英35 溶液，中药低剂量组给予低剂量
补肾促排卵汤，中药高剂量组给予高剂量补肾促排卵汤。分析各组大鼠卵巢系数、子宫系数及动情周期变化，
分析其血清性激素水平；观察各组大鼠下丘脑Kisspeptin、GnRH 蛋白表达及mRNA 水平。结果：中药高剂量
组各观察指标水平与空白对照组对比差异无统法学意义（P＞0.05）；中药高剂量组卵巢系数及动情周期均低于
模型组、阳性对照组及中药低剂量组（P＜0.05）；空白对照组卵巢系数及动情周期均低于模型组、阳性对照组
及中药低剂量组（P＜0.05）；垂体促黄体生成素（LH）、睾酮（T） 水平中药高剂量组及空白对照组均低于其
他各组，而雌二醇（E2） 及孕酮（P） 均高于其他组（P＜0.05）；中药高剂量组E2 显著高于阳性对照组（P＜
0.05）；中药高剂量组及空白对照组下丘脑Kisspeptin 蛋白表达及mRNA 水平均高于其他各组，GnRH 蛋白表达
及mRNA 水平均低于其他各组（P＜0.05）。结论：补肾促排卵汤可以调节卵巢功能，规律性激素水平，且可
以调节垂体Kisspeptin 及GnRH 表达，降低垂体对两者的敏感度，促进排卵。]]></description>
<pubDate>2023/3/15 16:30:57</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[闫凤乐，刘荣]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230503闫凤乐13-17]]></guid><cfi:id>42</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[高效液相色谱法测定哮喘片中盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱及苦杏仁苷的含量]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230504邝林娟18-21]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：采用高效液相色谱法测定哮喘片中盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱及苦杏仁苷的含量。方法：
色谱柱为月旭XB-C18（4.6 mm×250 mm，5 μm），流动相为乙腈-0.2%磷酸水溶液（梯度洗脱），流速为1.0 mL/min，
检测波长为210 nm，柱温为30 ℃。结果：盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、苦杏仁苷的质量浓度分别在11.552～
57.76 μg/mL （r=0.999 5）、7.664～38.32 μg/mL （r=0.999 6）、32.348～161.74 μg/mL （r=0.999 9） 范围内与峰
面积线性关系良好；平均加样回收率分别为99.6%、99.2%、99.7%，RSD 分别为0.35%、0.41%、0.28%（n=6）。
结论：该方法简单、准确，重复性好，可用于哮喘片的质量控制。]]></description>
<pubDate>2023/3/15 16:30:57</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[邝林娟，毛国华，陈刚，李常伟]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230504邝林娟18-21]]></guid><cfi:id>41</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[加味双柏凝胶贴膏质量研究及安全性考察]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230505周艳22-27]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：建立加味双柏凝胶贴膏中黄柏、冰片、大黄的薄层色谱法（TLC），对其质量稳定性进行考
察，并初步评价加味双柏凝胶贴膏敷贴的用药安全性。方法：通过TLC 对加味双柏凝胶贴膏处方中的黄柏、
冰片、大黄进行鉴别，采用加速试验、长期试验和影响因素试验考察其稳定性，试验以新西兰兔为模型进行多
次皮肤刺激试验，以Hartley 豚鼠为模型进行主动皮肤过敏试验和豚鼠Buehler 试验，观察凝胶贴膏的皮肤刺激
作用和致敏作用。结果：TLC 中色谱斑点清晰、特征明显且阴性对照无干扰。3 批产品在长期试验和加速试验
中均具有较好的稳定性，加味双柏凝胶贴膏对新西兰兔皮肤无刺激性，对豚鼠皮肤无过敏性。结论：建立的
TLC 可作为加味双柏凝胶贴膏的质量控制方法，加味双柏凝胶贴膏是一种较安全的新型外用制剂且制剂质量稳
定可控。]]></description>
<pubDate>2023/3/15 16:30:58</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[周艳，吴雪茹，张力文，陈土荣，赵毛香，黄晓冰，钟碧莲]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20230505周艳22-27]]></guid><cfi:id>40</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[四神丸加减方对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织白细胞介素-6、白细胞介素-10及TLR4/NF-κB信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202324001冯时茵1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨四神丸加减方治疗溃疡性结肠炎的疗效机制。方法：选择30 只雌性C57BL/6 小鼠为
实验对象，将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、四神丸加减方高剂量组（简称高剂量组） 和四神丸
加减方低剂量组（简称低剂量组） 各6 只。在适应性喂养1 周后，构建葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠
模型，并灌胃给药，实验期间每天观察小鼠精神状态并称重。实验结束后，比较5 组小鼠疾病活动指
数（DAI），结肠组织病理学指标、白细胞介素-6（IL-6） 和白细胞介素-10（IL-10） 表达水平、Toll 样受体
4 （TLR4）、p65 分子量、磷酸化P65 （p-p65）、β-actin 蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组小鼠
DAI 评分、粪便黏稠度评分、便血评分、IL-6 水平、结肠组织中TLR4、p65 及p-p65 表达水平均显著升
高（P＜0.05），结肠长度、IL-10 水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组和高剂量组小鼠
DAI 评分均显著下降（P＜0.05），而低剂量组小鼠DAI 评分无明显变化（P＞0.05）；高剂量组小鼠结肠长度明
显增加（P＜0.05），阳性对照组、低剂量组小鼠结肠长度增加不明显（P＞0.05）；阳性对照组及高、低剂量组
小鼠粪便黏稠度评分均明显降低（P＜0.05）；阳性对照组及高、低剂量组小鼠便血评分无明显变化（P＞
0.05）；高剂量组IL-6 水平显著降低（P＜0.05），阳性对照组及低剂量组IL-6 水平下降不明显（P＞0.05）；
高、低剂量组IL-10 水平显著升高（P＜0.05），阳性对照组IL-10 水平升高不明显（P＞0.05）；阳性对照组、
高剂量组、低剂量组小鼠结肠组织中TLR4、p65 和p-p65 的表达水平均明显降低（P＜0.05）。病理变化上，模
型组小鼠结肠组织中杯状细胞明显减少，隐窝结构损伤严重，出现明显的炎症浸润；与模型组比较，阳性对照组、
高剂量组小鼠结肠组织上述病理变化改善明显，而低剂量组上述病理病化略有改善。结论：四神丸加减方可在一定
程度上改善溃疡性结肠炎小鼠的临床症状及结肠组织病理变化，其作用机制可能与TLR4/NF-κB 信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2023/12/30 10:01:04</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[冯时茵，曲新艳，饶秋红，戚扬，廖小红，丘振文，陈斌]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202324001冯时茵1-6]]></guid><cfi:id>39</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷公藤红素苷对子痫前期大鼠肝肾细胞凋亡的影响及其保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20232301门少杰1-9]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察雷公藤红素苷（Cel） 对子痫前期（PE） 大鼠肝肾细胞凋亡的影响及其保护作用。方
法：将50 只妊娠SD 大鼠随机分为对照（Control） 组、PE 组、PE+低剂量Cel （PE+L-Cel） 组、PE+中剂量
Cel （PE+M-Cel） 组、PE+高剂量Cel （PE+H-Cel） 组5 组各10 只。通过尾静脉注射脂多糖诱导PE 大鼠模
型，从孕第14 天到孕第20 天，PE+L-Cel 组、PE+M-Cel 组和PE+H-Cel 组大鼠每天分别腹腔注射5、10、
20 mg/（kg · d） 的Cel，Control 组和PE 组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。治疗结束后，分别检测各组大鼠
的收缩压（SBP） 和尿白蛋白。通过脱氧核糖苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL） 检测肝、肾组
织细胞凋亡。通过免疫组织化学染色检测肝、肾组织中B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、活化半胱胺酸蛋白酶
蛋白-9 抗体（Caspase-9） 的表达。采用酶联免疫吸附法（ELISA） 检测大鼠血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞
介素-4（IL-4）、白细胞介素-17（IL-17） 和白细胞介素-10（IL-10） 水平。采用流式细胞仪检测外周血辅助
性T 细胞1（Th1）、辅助性T 细胞2（Th2）、辅助性T 细胞17（Th17）、调节性T 细胞（Treg） 占CD4+的百分
比。结果：与Control 组比较，PE 组SBP、尿白蛋白水平均升高（P＜0.05），胎盘组织VEGF、MMP-2、
MMP-9 蛋白表达水平均降低（P＜0.05），肝、肾组织细胞凋亡率均升高（P＜0.05），肝、肾组织Caspase-9 表
达均升高（P＜0.05），Bcl-2 表达均降低（P＜0.05），血清IFN-γ、IL-17 水平均升高（P＜0.05），IL-4、IL-10
水平均降低（P＜0.05），外周血Th1、Th17 占CD4+的百分比均升高（P＜0.05），Th2、Treg 占CD4+的百分比均
降低（P＜0.05）。与PE 组比较，PE+L-Cel 组、PE+M-Cel 组、PE+H-Cel 组SBP、尿白蛋白水平均降低（P＜
0.05），胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9 蛋白表达水平均升高（P＜0.05），肝、肾组织细胞凋亡率均降
低（P＜0.05），Caspase-9 表达均降低（P＜0.05），Bcl-2 表达均逐渐升高（P＜0.05），血清IFN-γ、IL-17 水
平均降低（P＜0.05），IL-4、IL-10 水平均升高（P＜0.05），外周血Th1、Th17 占CD4+的百分比均降低（P＜
0.05），Th2、Treg 占CD4+的百分比均升高（P＜0.05）。与PE+L-Cel 组比较，PE+M-Cel 组、PE+H-Cel 组
SBP、尿白蛋白水平均降低（P＜0.05），胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9 蛋白表达水平均升高（P＜0.05），
肝、肾组织细胞凋亡率均降低（P＜0.05），肝、肾组织Caspase-9 表达均升高（P＜0.05），Bcl-2 表达均降
低（P＜0.05），血清IFN-γ、IL-17 水平均降低（P＜0.05），IL-4、IL-10 水平均升高（P＜0.05），外周血
Th1、Th17 占CD4+的百分比均降低（P＜0.05），Th2、Treg 占CD4+的百分比均升高（P＜0.05）。与PE+M-Cel
组比较，PE+H-Cel 组SBP、尿白蛋白水平降低（P＜0.05），胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9 蛋白表达水平
升高（P＜0.05），肝、肾组织细胞凋亡率降低（P＜0.05），肝、肾组织Caspase-9 表达均升高（P＜0.05），
Bcl-2 表达均降低（P＜0.05），血清IFN-γ、IL-17 水平均降低（P＜0.05），IL-4、IL-10 水平均升高（P＜
0.05），外周血Th1、Th17 占CD4+的百分比降低（P＜0.05），Th2、Treg 占CD4+的百分比升高（P＜0.05）。结
论：Cel 可减轻PE 大鼠症状并抑制肝肾细胞凋亡，Cel 可能通过纠正PE 大鼠Th1/Th2 及Th17/Treg 细胞失衡来
发挥治疗作用。]]></description>
<pubDate>2023/12/13 8:27:58</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[门少杰，刘旭]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20232301门少杰1-9]]></guid><cfi:id>38</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[永康市金黄色葡萄球菌感染情况及7种中草药体外抑菌效果研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202317001吕美艳1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的： 了解永康市甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA） 和耐甲氧西林金黄色葡萄球
菌（MRSA） 菌株分布情况及其耐药性，通过体外抑菌实验筛选出抑菌效果较好的中草药，以为新型抑菌药开
发奠定基础。方法：从医院检验科分离出MSSA 和MRSA 菌株，同时制备7 种中草药提取物进行MSSA 和
MRSA 抑菌实验，并进行分析。结果：2020 年10 月—2022 年9 月分别检出MRSA 208 株，MSSA 586 株，菌
株来源主要是痰液、分泌物、脓液和血液；其中，MRSA 对青霉素G、苯唑西林完全耐药，对替加环素、万古
霉素、替考拉宁和利奈唑胺完全敏感；MSSA 对苯唑西林、替加环素、万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺完全敏
感；7 种中草药的水提物和有机物提取物对金黄色葡萄球菌均具有抑菌效果，但是对节白蜡树有机物提取物抑
菌效果最好，且对本地MRSA 的最低抑菌浓度（MIC） 值在640 μg/mL～1 280 μg/mL 之间。结论：永康市未发
现万古霉素耐药性MRSA 菌株，万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺仍可以作为治疗MSSA 和MRSA 感染首选药
物，7 种中草药提取物体外抑菌实验表明，对节白蜡树有机物提取物对MRSA 具有良好的抑菌效果，可能具备
作为新型抑菌药物进行探讨的价值。]]></description>
<pubDate>2023/9/7 8:46:31</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吕美艳，方杭，陈俊，王蔚，徐象威]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202317001吕美艳1-6]]></guid><cfi:id>37</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[多指标正交试验法优选连豆清脉合剂提取工艺]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202317002张文明7-12]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：优选连豆清脉合剂最佳提取工艺。方法：采用高效液相色谱法（HPLC） 测定连豆清脉合剂
中连翘苷、小檗碱含量，并以连翘苷、小檗碱转移率及浸膏得率为综合评价指标，L9 （34） 正交试验法确定最
佳提取工艺并进行验证；采用常压浓缩、减压浓缩方法，考察对连翘苷、小檗碱含量的影响。结果：连翘苷、
小檗碱分别在5.516～110.316 μg/mL、4.292～85.833 μg/mL 内具有良好的线性关系，平均加样回收率分别为
101.31%、101.97%，RSD 分别为1.58%、1.76% （n=6）；连豆清脉合剂加10 倍量水，浸泡30 min，提取
2 次，每次1.5 h 为最佳提取工艺，且不同浓缩方式对连翘苷、小檗碱含量无显著性影响。结论：优选的提取
工艺合理可行，为连豆清脉合剂的大规模生产及研发提供科学依据。]]></description>
<pubDate>2023/9/7 8:46:31</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张文明，唐静月，卞振华，袁晓航，陈晓伟，胡敏敏，张敏娟]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202317002张文明7-12]]></guid><cfi:id>36</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202316001李德周1-9]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作
用。方法：采用高脂饮食14 周诱导小鼠（24 只） 非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11 周起，随机分为模
型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组，灌胃给药4 周。8 只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三
酯（TG） 含量，肝组织病理变化［行苏木精-伊红染色法（HE） 染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评
分（NAS） 积分］，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密
度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变
化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS） 检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著，肝组织
TG、NAS 积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上
升（P＜0.05）；绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻，肝组织TG、NAS 积分、血清AST、
ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P＜0.05）；脂质组学结果显示，经绞股
蓝总苷干预后，非酒精性脂肪性肝病小鼠FA、MGDG、PA、PC、PE、PS、LPE、LPC、SM 等共17 种肝脏
脂质代谢物发生显著变化。结论：绞股蓝总苷可改善非酒精性脂肪性肝病脂质代谢紊乱。]]></description>
<pubDate>2023/8/31 18:05:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李德周，奚瑛斐，辛鑫，李红山]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202316001李德周1-9]]></guid><cfi:id>35</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[金锁固精丸加味方对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠的保护作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231501温紫凌1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察金锁固精丸加味方对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法：将糖尿病肾病大鼠随机分
组，分为中药常规剂量组、中药加倍剂量组、雷帕霉素组及模型对照组，并设置正常对照组。在造模给药后第
12 周，观察各组大鼠的一般情况，检测空腹血糖 （FBG）、血尿素氮 （BUN）、血肌酐 （SCr）、总胆固
醇（TC）、24 h 尿白蛋白定量（24 hUAlb）和血清白蛋白（Alb）水平，并用过碘酸-雪夫反应（PAS）染色光
镜下及电镜下观察各组大鼠肾组织病理变化。结果：生化指标方面，与雷帕霉素组比较，中药加倍剂量组的
TC、SCr、BUN 及 24 hUAlb 水平显著降低（P＜0.05），中药常规剂量组的 Alb、FBG、SCr、BUN 及 24 hUAlb
水平均无明显差异 （P＞0.05）；与中药常规剂量组比较，中药加倍剂量组的 SCr、BUN、24 hUAlb 明显下
降 （P＜0.05）。病理方面，与雷帕霉素组比较，中药组可显著抑制糖尿病肾病大鼠的肾小球系膜区域增
生（P＜0.05），中药加倍剂量组可显著抑制肾小球肥大（P＜0.05）；与中药常规剂量组比较，中药加倍剂量组
更能有效抑制肾小球肥大（P＜0.05）。结论：金锁固精丸加味方可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能，修复肾脏的
病理损伤，且具有一定的剂量依赖。]]></description>
<pubDate>2023/8/13 2:35:36</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[温紫凌，梁谋]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231501温紫凌1-7]]></guid><cfi:id>34</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷米普利与白藜芦醇联用通过减弱RhoA/ROCK通路改善早期糖尿病肾病大鼠肾小球硬化实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231401林添辉1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨雷米普利与白藜芦醇联用对糖尿病肾病（DKD）大鼠早期肾小球硬化的干预作用。方
法：选用 Sprague-Dawley（SD）大鼠进行实验，其中对照组 8 只、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导构建早期
DKD 模型组 32 只。建模成功后，对照组大鼠每天给予 1 mL 磷酸盐缓冲液（PBS）灌胃，STZ 诱导糖尿病大鼠
再分为以下 4 组：第 1 组，每天给予 1 mL PBS 灌胃；第 2 组，每天给予白藜芦醇 15 mg/kg；第 3 组，每天给
予雷米普利 10 mg/kg；第 4 组，每天给予白藜芦醇（15 mg/kg）和雷米普利（10 mg/kg），连续治疗 10 d。所有
大鼠均使用 5%异氟烷麻醉情况下进行心脏采血后处死，并采集组织标本进一步分析。结果：STZ 诱导的 DKD
大鼠（第 1 组）出现早期症状：微量蛋白尿和肾小球硬化/肾小球比值升高（P＜0.05）。第 2 组肾小球硬化/肾
小球比值没有明显降低，第 3 组和第 4 组中肾小球硬化/肾小球比值降低（P＜0.05）。介导组织发生纤维化的
TGF-β 信号通路相关蛋白在各组间的肾脏中表达无差异。但 STZ 诱导的 DKD 组肾脏 RhoA 和 ROCK2 蛋白水
平升高，经过雷米普利治疗或雷米普利与白藜芦醇联用治疗的情况下 RhoA 和 ROCK2 蛋白表达量则显著下降
至接近对照组水平。结论：DKD 早期的大鼠肾小球硬化主要是通过 RhoA/ROCK2 信号通路介导。使用雷米普
利或雷米普利与白藜芦醇联用治疗可有效降低 RhoA 与 ROCK 蛋白表达水平，减轻肾脏纤维化，并揭示此病程
阶段的肾小球硬化是可逆的。]]></description>
<pubDate>2023/7/24 16:10:32</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[林添辉，崔艳铭，吴传聪，卢勤燕，魏建波，丁韦仁，李业豪，彭翔]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231401林添辉1-7]]></guid><cfi:id>33</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[参连复脉颗粒对心房颤动大鼠心电图及炎症反应与氧化应激的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231301马征1-6]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究参连复脉颗粒对心房颤动（房颤） 大鼠心电图变化以及炎症反应与氧化应激相关指标
的影响。方法：采用SD 大鼠进行乙酰胆碱-氯化钙（Ach-CaCl2） 尾静脉注射建立房颤模型，将模型大鼠随机
分为模型组、维拉帕米组、参连复脉颗粒组（低、中、高剂量3 组），以SD 大鼠为正常对照。各组分别连续
处理4 周后，使用多导生理记录仪描记心电图；采用酶联免疫吸附法（ELISA） 检测血清肿瘤坏死因子-
α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6） 及诱导型一氧化氮合酶（iNOS） 水平。结果：与正常组比较，模型组大
鼠的房颤持续时间延长（P＜0.05），血清TNF-α、IL-6、iNOS 水平显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，参
连复脉颗粒中剂量组与高剂量组心电图PR 间期、房颤持续时间均明显缩短（P＜0.05），血清TNF-α、IL-6 和
iNOS 水平显著降低（P＜0.05）。结论：中药参连复脉颗粒可改善Ach-CaCl2 诱发的大鼠房颤模型炎症反应及氧
化应激水平，在抑制房颤过程中发挥潜在作用。]]></description>
<pubDate>2023/7/14 11:01:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[马征，曲信彦，胡敏勇，李波]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231301马征1-6]]></guid><cfi:id>32</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[湿热外环境在岭南湿热证炎症反应中的作用机理及茵陈蒿的干预机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231302欧阳欣玥7-15]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究湿热外环境在岭南湿热证炎症反应中的作用机理及茵陈蒿的干预机制。方法：实验
一，将48 只SPF 级BALB/c 小鼠随机分为4 组：对照组［T （25±2） ℃，HR 55%］、岭南湿热外环境模型
组［T（33±2） ℃，HR 85%］、高热组［T（33±2） ℃，HR 55%］、湿阻组［T（25±2） ℃，HR 85%］，12 h 暴露，
造模28 d，每天记录小鼠进食量，每周记录小鼠体质量。分别于造模后第14 天与第28 天，采用酶联免疫吸附
法（ELISA） 检测各组小鼠白细胞介素-6 （IL-6）、IL-18、IL-1β、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、核转录因子
κB （NF-κB） 及Toll 样受体4 （TLR4） 等炎症因子血清水平。实验二，将50 只SPF 级BALB/c 小鼠随机分
为：正常组、岭南湿热外环境模型组、茵陈蒿低、中、高剂量组，将模型组与茵陈蒿3 个剂量组放入人
工气候箱［T（33±2） ℃，HR 85%］，12 h 暴露，制造湿热外环境。造模后14 d，茵陈蒿3 组小鼠连续7 d 用3 种
不同浓度的茵陈蒿水煎剂灌胃。检测方法及指标同上。结果：实验一，造模后14 d、造模后14～28 d、造
模后28 d，与对照组、高热组、湿阻组相比，模型组小鼠血清TNF-α 含量增加（P＜0.05，P＜0.01）。各组
IL-18、IL-6、NF-κB、TLR4 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。14～28 d，高热组IL-1β 与岭南湿热外环
境模型组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。实验二，与模型组相比，茵陈蒿低、中、高剂量组血清TNF-α
含量均降低（P＜0.05，P＜0.01）。各组IL-18、IL-1β、IL-6、NF-κB、TLR4 比较，差异无统计学意义（P＞
0.05）。结论：湿热外环境通过上调血清TNF-α 水平触发岭南湿热证炎症反应的机制是由“外湿之邪”与“外
热之邪”共同作用所致，而茵陈蒿可通过干预这一机制改善此病理过程。]]></description>
<pubDate>2023/7/14 11:01:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[欧阳欣玥，黄欣慧，陆希婧，赵江宁]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231302欧阳欣玥7-15]]></guid><cfi:id>31</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[二至丸通过抑制NF-κB 通路对干眼小鼠炎症的调控研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231303史向钊16-21]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：通过对比不同剂量二至丸对东莨菪碱诱导的小鼠干眼模型干眼症状及炎症状态的治疗效
果，从而探讨二至丸在干眼中的疗效及作用机制。方法：选取30 只C57/BL6 小鼠，将小鼠分为5 组，每组
6 只，其中24 只采用皮下注射东莨菪碱的方法诱导干眼模型，最终分为：空白对照组（不建立干眼模型，口
服0.9%氯化钠溶液1 mL），模型组（建立干眼模型后，口服0.9%氯化钠溶液1 mL），高剂量组（建立干眼模
型后，口服高剂量二至丸12 g/kg），中剂量组（建立干眼模型后，口服中剂量二至丸6 g/kg），低剂量组（建立
干眼模型后，口服低剂量二至丸3 g/kg），分别在造模前1 天，造模后隔日检测各组小鼠泪液分泌量以及角膜
荧光素染色评分的变化，并于14 d 后处死小鼠，收集角结膜组织，检测角结膜组织中炎症因子肿瘤坏死因
子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4 表达，采用实时定量PCR 技术检测RNA 水平改变，流式细
胞仪的液相蛋白定量技术（CBA） 检测蛋白水平的改变，收集泪腺组织，采用Protein Simple 公司的Wes 全自
动蛋白质印迹定量分析系统对泪腺的核因子κB（NF-κB） 通路核心蛋白P65 以及磷酸化P65 进行胞浆和胞核
定性定量的检测验证。结果：用药14 d 后，在对干眼症状的改善方面：对比模型组，二至丸各个剂量组的泪
液分泌量及角膜荧光素染色评分均有不同程度改善（P＜0.05），其中低剂量组与中剂量组的治疗效果相近，高
剂量组的治疗效果最佳。在对眼表炎症的改善方面：①mRNA 水平，与模型组相比，高剂量组的TNF-α、
IL-1β、IL-4 的mRNA 水平均明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。高中低3 个剂量组的IL-4 的mRNA
表达水平均低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明不同剂量的二至丸对眼表炎症因子IL-4 的
mRNA 表达均具有抑制作用，但高剂量组同时可以抑制TNF-α、IL-1β 的mRNA 表达。②蛋白水平：高中低
3 个剂量组的TNF-α、IL-1β 蛋白表达量均低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。各实验组IL-4 蛋白
表达均小于模型组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。提示各剂量二至丸对TNF-α、IL-1β 的蛋白表达均有抑
制作用，但对IL-4 的蛋白表达抑制作用不明显。在对泪腺炎症相关通路影响方面：高中低3 个剂量组中二至
丸均可抑制细胞浆内P65 的磷酸化及磷酸化的P65 向核内转运，从而抑制NF-κB 通路的激活。结论：二至丸
不仅可以有效改善干眼小鼠的泪液分泌和角膜荧光色素染色评分，同时也可以改善干眼小鼠眼表的炎症状态，
其对干眼小鼠的炎症抑制作用可能是通过抑制NF-κB 通路来实现。]]></description>
<pubDate>2023/7/14 11:01:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[史向钊，胡佩，罗艳华，李安琪，林斌武，张梅芳，陈兹满]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231303史向钊16-21]]></guid><cfi:id>30</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠MAPK/ERK1/2信号通路的影响及机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231304徐晓霞22-28]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨裘氏内异方对子宫腺肌病模型小鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶
1/2（MAPK/ERK1/2） 信号通路的影响及作用机制。方法：将60 只8 周龄未孕ICR 雌性小鼠随机分为假手术
组、模型组、阳性对照组（3.60 g/kg 孕三烯酮） 和中药低、中、高剂量组（1.80、3.60、7.20 g/kg 裘氏内异
方） 各10 只。采用子宫内膜组织形态学评分评估各组小鼠子宫内膜组织形态学病理改变；酶联免疫吸附
法（ELISA） 检测各组小鼠子宫组织雌激素（E2）、雌激素受体（ER）、细胞凋亡相关蛋白［半胱氨酸蛋白酶-
3（Caspase-3）、Bcl 相关蛋白（Bax）、B 淋巴细胞瘤-2（bcl-2）］表达水平；Western Blot 法检测各组小鼠子宫
组织丝裂原激活化蛋白激酶（MEK-2）、细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、核转录因子（NF-κB）、原癌基
因（c-jun）、即早基因（c-fos） 蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组小鼠子宫内膜组织形态评分升
高（P＜0.05）；与模型组比较，中药低、中、高剂量组小鼠和阳性对照组小鼠的子宫内膜组织形态学评分均降
低（P＜0.05），且中药组小鼠子宫内膜组织形态评分呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组
小鼠子宫组织中Caspase-3、Bax 蛋白表达均降低（P＜0.05），bcl-2、E2、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、cfos
、c-jun 蛋白表达均升高（P＜0.05）；与模型组比较，中药低、中、高剂量组及阳性对照组小鼠子宫组织中
Caspase-3、Bax 蛋白表达升高（P＜0.05），bcl-2、E2、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、c-fos、c-jun 蛋白表
达降低（P＜0.05），且中药组小鼠子宫组织中Caspase-3、Bax 蛋白表达呈剂量依赖性升高（P＜0.05），bcl-2、
E2、ER、MEK-2、ERK1/2、NF-κB、c-fos、c-jun 蛋白表达呈剂量依赖性降低（P＜0.05）。结论：裘氏内异方
对小鼠子宫腺肌病有治疗作用，其作用机制与调节小鼠子宫组织中MAPK/ERK1/2 信号通路相关蛋白的表达及
促进小鼠子宫组织细胞凋亡有关。]]></description>
<pubDate>2023/7/14 11:01:33</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[徐晓霞，应翩，张静]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231304徐晓霞22-28]]></guid><cfi:id>29</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[紫菟二仙汤对雷公藤多苷致早发性卵巢功能不全大鼠卵巢凋亡相关蛋白的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231305顾燕频29-33]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究紫菟二仙汤对雷公藤多苷致早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢凋亡蛋白的影响。方
法：将60 只SD 大鼠分为空白组（N 组）10 只和造模组50 只，采用雷公藤多苷灌胃法制作早发性卵巢功能不全大
鼠模型，造模成功后将造模组分为模型组（M 组）、西药组（X 组）、紫菟二仙汤低剂量组（L 组）、中剂量组（Z
组） 和高剂量组（H 组） 各10 只。给药期间观察各组大鼠动情周期，9 周后观察子宫指数及卵巢指数变化，
蛋白印迹法检测B 淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-
3（Caspase-3） 蛋白含量，并计算Bcl-2/Bax 比值。结果：各组大鼠子宫指数及卵巢指数比较，差异无统计学
意义（P＞0.05）。与N 组比较，M 组大鼠动情周期延长（P＜0.05）；与M 组比较，X、Z 及H 组大鼠动情周期
缩短（P＜0.05）；各治疗组动情周期比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠Bax 蛋白表达水平比
较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与N 组比较，M 组Bcl-2 表达水平及Bcl-2/Bax 降低（P＜0.05），
Caspase-3 表达水平升高（P＜0.05）；与M 组比较，X 组、Z 组及H 组Bcl-2 表达水平及Bcl-2/Bax 升高（P＜
0.05），Caspase-3 表达水平下降（P＜0.05），L 组Caspase-3 表达水平下降（P＜0.05）；与X 组比较，L 组
Bcl-2 表达水平及Bcl-2/Bax 降低（P＜0.05）；与L 组比较，Z 组及H 组Bcl-2 表达水平及Bcl-2/Bax 上
升（P＜0.05），Caspase-3 表达水平下降（P＜0.05）。结论：紫菟二仙汤可调节雷公藤多苷致早发性卵巢功能
不全模型大鼠的动情周期，其机制可能与提高Bcl-2 表达，降低Caspase-3 表达，提高Bcl-2/Bax 密切相关。]]></description>
<pubDate>2023/7/14 11:01:34</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[顾燕频，朱光，刘玮，吕雯]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20231305顾燕频29-33]]></guid><cfi:id>28</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于GSK-3β/Fyn/Nrf2信号通路探讨槲皮素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及内在机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202311001王海洋1-7]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探究槲皮素在自发性高血压大鼠（SHR） 心肌纤维化中的作用机制。方法：50 只SHR 随机
分为SHR 组、卡托普利组、槲皮素低、中、高剂量组，每组10 只；10 只Wky 大鼠为Wky 组。卡托普利组灌
胃给予卡托普利30 mg/kg，槲皮素低、中、高剂量组分别灌胃给予槲皮素20、50、100 mg/kg，Wky 组、SHR
组给予等量0.9%氯化钠溶液，每天1 次，连续12 周。尾袖法每2 周测定大鼠尾动脉收缩压（SBP）；给药结
束，称定心脏质量，大鼠处死，称定其左心室质量（LVM），计算左心室肥厚指数（LVMI）；比色法测血清超
氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC） 活性、丙二醛（MDA） 含量；实时荧光定量-聚合酶链式反应
法和Western blot 法检测左心室组织中糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、非受体酪氨酸激酶Fyn、核因子相关因
子2 （Nrf2） 的mRNA、蛋白表达，以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原（Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ） 蛋白表达。结果：与
Wky 组比较，SHR 组大鼠SBP、心脏质量、LVMI 显著升高（P＜0.01）；血清SOD、T-AOC 活性显著降低，
MDA 含量显著增加（P＜0.01）；左心室Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ表达显著升高（P＜0.01），Nrf2、GSK-3β 的
mRNA、蛋白表达显著降低（P＜0.01），Fyn 的mRNA、蛋白表达显著升高（P＜0.01）。与SHR 组比较，卡托
普利组、槲皮素低、中、高剂量组大鼠SBP、心脏质量、LVM、LVMI 均显著降低（P＜0.01）；血清SOD、
T-AOC 活性显著升高，MDA 含量显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；槲皮素中、高剂量组左心室中Collagen-Ⅰ、
Collagen-Ⅲ蛋白表达显著降低（P＜0.01）；槲皮素低、中、高剂量组左心室中Nrf2、GSK-3β mRNA、蛋白表
达显著升高，Fyn mRNA、蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论：槲皮素可抑制SHR 心肌纤维化，
其机制可能是通过下调GSK-3β/Fyn 信号通路，激活Nrf2 诱导的抗氧化通路，减少SHR 心肌组织氧化应激
反应。]]></description>
<pubDate>2023/6/16 10:01:43</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[王海洋，刘琳，柴志勇，刁云辉，李慧，申文宇，门翔]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/202311001王海洋1-7]]></guid><cfi:id>27</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[姜黄素调控Yes 相关蛋白1对子宫内膜癌Warburg 效应及生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240538胡颜霞207-215]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察姜黄素调控Yes 相关蛋白1（YAP1） 对子宫内膜癌糖酵解Warburg 效应及生物学行为
的影响。方法：将HEC-1B 细胞分为对照组、NC-YAP1 组、si-YAP1 组及低、中、高剂量组。对照组不做任
何处理，NC-YAP1 组转染NC-YAP1 质粒，si-YAP1 组转染si-YAP1 质粒，低、中、高剂量组细胞分别用
20、40、80 μmol/L 的姜黄素处理。试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量及乳酸含量；CCK-8 法检测各组细胞增
殖能力；流式细胞术检测各组细胞周期与凋亡；划痕法检测各组细胞迁移能力；Transwell 法检测各组细胞侵
袭能力。蛋白质印迹（Western blot） 法检测YAP1、乳酸脱氢酶-A（LDH-A）、己糖激酶2（HK2）、丙酮酸激
酶2（PKM2） 蛋白表达。结果：与对照组比较，NC-YAP1 组YAP1 蛋白相对表达水平、乳酸含量及葡萄糖消
耗量、LDH-A、HK2、PKM2 蛋白水平、细胞增殖抑制率、G0/G1 期比例及S 期比例、细胞凋亡率、划痕愈合
率、细胞侵袭抑制率差异均无统计学意义（P＞0.05），si-YAP1 组及低、中、高剂量组YAP1 蛋白相对表达水
平、葡萄糖消耗量及乳酸含量、LDH-A、HK2、PKM2 蛋白水平、S 期比例、划痕愈合率均降低（P＜0.05），
细胞增殖抑制率、G0/G1 期比例、细胞凋亡率、细胞侵袭抑制率均升高（P＜0.05）。与NC-YAP1 组比较，si-
YAP1 组及低、中、高剂量组细胞YAP1 蛋白相对表达水平、葡萄糖消耗量及乳酸含量、LDH-A、HK2、
PKM2 蛋白水平、S 期比例、划痕愈合率均降低（P＜0.05），细胞增殖抑制率、G0/G1 期比例、细胞凋亡率细
胞侵袭抑制率均升高（P＜0.05），且低、中、高剂量组上述指标均呈剂量依赖性（P＜0.05）。与si-YAP1 组比
较，低、中剂量组细胞中YAP1 蛋白相对表达水平均增加（P＜0.05），而高剂量组差异无统计学意义（P＞
0.05）；低剂量组葡萄糖消耗量及乳酸分泌量、LDH-A、HK2、PKM2 蛋白水平、S 期比例、划痕愈合率均增
加（P＜0.05），细胞增殖抑制率、G0/G1 期比例、细胞凋亡率、细胞侵袭抑制率均降低（P＜0.05），高剂量组
葡萄糖消耗量及乳酸分泌量、LDH-A、HK2、PKM2 蛋白水平、S 期比例、划痕愈合率均降低（P＜0.05），细
胞增殖抑制率、G0/G1 期比例、细胞凋亡率、细胞侵袭抑制率增加（P＜0.05），而中剂量组乳酸含量及葡萄糖
消耗量、LDH-A、HK2、PKM2 蛋白水平、细胞增殖抑制率、G0/G1 期比例及S 期比例、细胞凋亡率、划痕愈
合率、细胞侵袭抑制率差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：姜黄素可能通过抑制YAP1 表达抑制子宫内膜
癌细胞的Warburg 效应、增殖、迁移及侵袭等恶性行为。]]></description>
<pubDate>2024/3/14 18:33:44</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[胡颜霞，宋晓霞，张喜红]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240538胡颜霞207-215]]></guid><cfi:id>26</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于肠道菌群调节研究桂枝加葛根汤治疗颈型颈椎病家兔作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240235秦宇航186-190]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于肠道菌群（IF） 调节研究桂枝加葛根汤治疗颈型颈椎病（NTCS） 家兔的作用机制。方
法：将9 只家兔随机分成空白组、模型组、桂枝加葛根汤组3 组，每组各3 只。空白组不造模，其余2 组均制
成脾虚证NTCS 家兔模型。空白组和模型组不予给药，桂枝加葛根汤组以桂枝加葛根汤药液按10 mL/kg 灌胃。
每天1 次，连续给药7 d。以16 SrRNA 基因高通量测序法检测家兔IF 丰度；以酶联免疫吸附测定法（ELISA）
行直肠、迷走神经、下丘脑和颈交感干中血管活性肠多肽（VIP）、神经肽Y（NPY） 的检测及斜方肌、C3～5 椎
间盘组织中脂多糖（LPS） 的检测。以Pearson 分析检测IF 丰度与相应各组织中VIP、NPY 及LPS 的相关性。
结果：最终纳入统计，空白组3 只，模型组3 只，桂枝加葛根汤组3 只。造模后，模型组与空白组厚壁菌门与
拟杆菌门的丰度，差异有统计学意义（P＜0.05），提示家兔IF 失调已形成。给药后，中药组与模型组厚壁菌
门与拟杆菌门2 种菌群丰度分别比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），提示中药能有效改变菌群丰度，恢复
正常的厚壁菌/拟杆菌比例。与空白组比较，模型组VIP 和NPY 在直肠、迷走神经、下丘脑和颈交感神经干中
的含量均明显升高，LPS 在斜方肌和C3～5 椎间盘组织中含量亦明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与
模型组比较，中药组上述各指标含量均明显降低（P＜0.05）。各相应组织中VIP、NPY 及LPS 的水平变化与厚
壁菌群丰度呈正相关性（P＜0.01），而与拟杆菌群丰度呈负相关性（P＜0.05）。结论：IF 失调与NTCS 存在密
切相关性。在NTCS 发病过程中，IF 失调可通过菌-肠-脑-颈交感轴将促炎物质VIP、NPY 及LPS 等损伤信号
上传至颈部，从而促进颈部软组织诸如斜方肌和颈椎间盘组织内的免疫炎症反应。而桂枝加葛根汤则具有IF
调节作用，即通过恢复正常菌群比例，抑制有害信号在菌-肠-脑-颈交感轴内上传，从而消除颈周软组织的炎
症反应以达止痛效果。]]></description>
<pubDate>2024/1/25 18:51:56</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[秦宇航]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20240235秦宇航186-190]]></guid><cfi:id>25</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[温经通络散调控Treg/Th17 细胞平衡治疗类风湿关节炎效应机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20242338郭莲207-214]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察温经通络散调控Treg/Th17细胞平衡治疗类风湿性关节炎的作用机制，为临床应用温经
通络散治疗类风湿性关节炎提供科学依据。方法：构建牛Ⅱ型胶原诱导的DBA/1小鼠胶原关节炎模型（CIA），
将造模成功小鼠分为CIA模型组（Model组）、甲氨蝶呤阳性组（MTX组） 和温经通络散组（WJTLS组）。临床
评分评价CIA小鼠关节炎严重程度；苏木精-伊红（HE） 染色检测CIA小鼠关节炎病理损伤程度；酶联免疫吸
附法检测CIA小鼠抗体水平和淋巴细胞培养上清炎症因子白细胞介素（IL）-10和IL-17水平；流式细胞术检测
总CD4+ T细胞、Treg细胞（CD4+ Foxp3+ T细胞）、Th17细胞（CD4+ IL-17+ T细胞）、Th1（CD4+ IFN-γ+ T细胞）
表达水平。结果：与Model组比较，MTX组和WJTLS组在给药后第10、12、14、16、18天的关节指数评分均
降低（P＜0.05）。与Model组比较，MTX组和WJTLS组小鼠滑膜组织增生、软骨和骨侵蚀显著减少，炎性细胞
浸润程度显著减轻，关节面损伤程度显著缓解。病理评分结果显示，与Model组比较，MTX组和WJTLS组小鼠
关节组织病理损伤评分均降低（P＜0.05）。与Model组比较，WJTLS组和MTX组小鼠血清IgG3、IgG2a、IgG抗
体水平降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与Model组比较，WJTLS组小鼠脾脏细胞培养上清中IL-10
水平升高（P＜0.05），IL-17水平降低（P＜0.05）。流式细胞术检测结果显示，WJTLS干预能减少CIA模型小
鼠脾脏CD4+ T细胞绝对细胞数（P＜0.05），上调脾淋巴细胞CD4+ FoxP3+ T细胞表达（P=0.061），下调CD4+ IL-
17+ T细胞比例和细胞总数（P＜0.05），从而提高Treg/Th17比值（P＜0.05），而WJTLS对CIA小鼠淋巴结淋巴
细胞Treg和Th17表达无明显影响（P＞0.05）。结论：温经通络散能够改善CIA模型小鼠的炎症评分和关节组织
的病理损伤，减少滑膜组织增生和炎症细胞浸润，其作用机制与上调Treg细胞，抑制Th17细胞的表达，调控
Treg/Th17细胞平衡有关。]]></description>
<pubDate>2024/12/19 9:17:23</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[郭莲，张春菲，莫庆艳，巨鸣谦，邹楠婷，吴招，王洪云，万春平，张浩洪]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20242338郭莲207-214]]></guid><cfi:id>24</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于Nrf2/HO-1/NQO1 信号通路探讨雷公藤内酯三醇对急性肝损伤大鼠的保护机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241938吴雅君199-203]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于核因子E2相关因子2/血红素氧合酶/醌氧化还原酶1（Nrf2/HO-1/NQO1） 信号通路探究
雷公藤内酯三醇对四氯化碳（CCl4） 诱导急性肝损伤大鼠的保护机制。方法：纳入40只SPF级雄性SD大鼠，
适应性饲养7 d，而后随机分为4组（正常组、模型组及低剂量组、高剂量组），每组10只。正常组及模型组每
日尾静脉注射等体积无菌0.9%氯化钠溶液，低剂量组、高剂量组分别注射100 mg/kg、200 mg/kg雷公藤内酯三
醇，均连续注射7 d，于第7天注射雷公藤内酯三醇（模型组为无菌生理盐水） 3 h后，对模型组、低剂量组、
高剂量组大鼠腹腔注射1 mL/kg CCl4以进行急性肝损伤模型诱导（正常组腹腔注射等体积的橄榄油溶液）。在
注射CCl4 16 h后取大鼠血液及肝脏标本，采用HE组织化学染色法观察大鼠肝组织切片的病理学改变，并检测
4组血清肝功能指标水平及肝组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平及mRNA表达量。结果：肝组织病理检查结果
显示，正常组肝组织细胞排列整齐，组织结构及形态正常，细胞界限明显，胞质完整。模型组在注射CCl4 16 h
后，肝组织出现肝细胞边界不清晰、细胞排列紊乱等肝细胞坏死特征，且可见炎症细胞浸润及肝细胞严重水肿
呈气泡样变。相比于模型组，低剂量组、高剂量组的肝细胞水肿程度及肝细胞坏死特征较轻，且高剂量组轻于
低剂量组。模型组、低剂量组及高剂量组的肝指数大于正常组，血清天冬氨酸转氨酶（AST）、甲氨酸转氨
酶（ALT） 水平高于正常组（P＜0.05）；模型组肝指数大于低剂量组及高剂量组，且低剂量组大于高剂量
组（P＜0.05）；模型组AST、ALT水平高于低剂量组及高剂量组，且低剂量组高于高剂量组（P＜0.05）。模型
组、低剂量组及高剂量组的肝组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平及Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达量高于正常
组，且模型组高于低剂量组及高剂量组，低剂量组高于高剂量组（P＜0.05）。结论：雷公藤内酯三醇可减轻
CCl4诱导的大鼠急性肝损伤，其作用机制可能与其能激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路以抑制肝细胞氧化损伤
有关。]]></description>
<pubDate>2024/10/14 10:29:19</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[吴雅君]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241938吴雅君199-203]]></guid><cfi:id>23</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[肠制大黄对便秘模型小鼠空腹血糖的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241738黄林槿196-199]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察猪大肠炮制大黄（简称肠制大黄） 对便秘模型小鼠空腹血糖的影响，初步探究降糖的
作用机制。方法：将50只昆明小鼠随机分成正常组10只和造模组40只，造模组小鼠连续4天给予洛哌丁胺混
悬液8 mg（/ kg·d）灌胃建立便秘小鼠模型。将32只成功造模的小鼠再随机分为模型组、肠制大黄组、乳果糖
组、生大黄组各8只，在正常组中随机选取8只小鼠作为对照组。第5天开始，模型组、肠制大黄组、生大黄
组、乳果糖组仍予洛哌丁胺混悬液8 mg/（kg·d） 灌胃4天，每天灌胃2 h后肠制大黄组及生大黄组再分别给予
肠制大黄混悬液及生大黄混悬液按0.6 g/（kg·d） 灌胃，乳果糖组予乳果糖混悬液6 g/（kg·d） 灌胃，正常组和
模型组小鼠予蒸馏水按0.2 mL/10 g灌胃，各组均连续干预4 d。观察各组小鼠一般情况，最后一次灌胃后检测
体质量；造模成功后及药物干预4 d后测得2次空腹血糖（FBG）。结果：与对照组比较，模型组小鼠体质量升
高（P＜0.05）；与模型组比较，肠大黄组、乳果糖组、生大黄组小鼠体质量减轻（P＜0.05）；与肠大黄组比
较，生大黄组小鼠体质量降低（P＜0.05）。干预后，肠大黄组和生大黄组小鼠FBG较干预前降低（P＜0.05），
且肠大黄组和生大黄组小鼠FBG低于模型组（P＜0.05）。肠大黄组药品不良反应发生率明显低于生大黄组，差
异有统计学意义（P＜0.05）。结论：猪大肠炮制大黄能够降低便秘模型小鼠的血糖，减轻生大黄峻下的作用，
达到降糖兼改善便秘的功效，其机制可能与肠道菌群有关。]]></description>
<pubDate>2024/9/11 9:00:06</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄林槿，饶啸天，郑培森，陈超]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241738黄林槿196-199]]></guid><cfi:id>22</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[吴茱萸碱通过抑制氧化应激反应对肾草酸钙结石模型大鼠肾功能的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241541张胜利212-217]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察吴茱萸碱（EVO） 通过抑制氧化应激反应对肾草酸钙结石模型大鼠肾功能的影响。方
法：从50只SPF级SD雄性大鼠中随机选出10只大鼠作为空白组，其余大鼠通过灌胃1.25%乙二醇+1%氯化铵
混合液构建草酸钙结石模型，造模成功后随机分为模型组、L-EVO组、H-EVO组以及阳性组，每组10只。
L-EVO组、H-EVO组分别通过腹腔注射40 mg/kg和80 mg/kg的EVO，阳性组灌胃20 mg/kg的葛根素，每天
1 次，连续处理4周，空白组、模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。检测大鼠尿液以及血清生化指标；HE染色
检测肾组织病理变化；Pizzolato染色检测草酸钙晶体沉积。结果：组织病理学检查显示，空白组大鼠肾组织染
色清晰，均无草酸钙沉积、肾小管变性、坏死或炎症，未见草酸钙晶体沉积。与空白组比较，模型组发现了广
泛的肾小管内草酸晶体沉积，严重的肾小管变性、坏死，炎性细胞浸润到肾间质以及肾小管囊肿形成。与模型
组比较，L-EVO组、H-EVO组、阳性组肾脏结构明显改善。与空白组比较，模型组草酸钙晶体数量、钙、草
酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、
草酸钙晶体沉积升高（P＜0.05），镁、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH） 含量降低（P＜0.05）。与模
型组比较，L-EVO组、H-EVO组、阳性组草酸钙晶体数量、钙、草酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、
MDA、TNF-α、IL-1β、草酸钙晶体沉积含量降低（P＜0.05），镁、SOD、GSH含量升高（P＜0.05）。与L-EVO
组比较，H-EVO组草酸钙晶体数量、钙、草酸盐、磷酸盐、尿素氮、尿素、尿酸、MDA、TNF-α、IL-1β、草
酸钙晶体沉积含量减少（P＜0.05），镁、SOD、GSH含量增加（P＜0.05）。结论：EVO可通过抑制氧化应激反
应改善肾草酸钙结石模型大鼠肾功能。]]></description>
<pubDate>2024/8/11 15:23:22</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张胜利，邢伟只，李群秀，刘云龙，贾斌]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241541张胜利212-217]]></guid><cfi:id>21</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[藏红花素对桥本甲状腺炎模型大鼠甲状腺激素、抗体及氧化应激水平的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241542黄诚友218-222]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察藏红花素对桥本甲状腺炎（HT） 模型大鼠甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平的影响。
方法：将21只SD大鼠随机分为3组，每组7只。空白对照组予蒸馏水常规喂养，造模组制备HT模型，同时予
等量蒸馏水灌胃处理。藏红花素组制备HT模型同时予藏红花素20 mg/kg灌胃处理，每天1次。第8周采用
ELISA试剂盒检测血清中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）、抗甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）、游离三碘甲
腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4） 及氧化应激标志物活性氧簇（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱
甘肽（GSH） 水平。结果：与空白对照组比较，造模组血清中TPO-Ab、TG-Ab、FT3、FT4、ROS 含量上
升（P＜0.05），SOD、GSH含量下降（P＜0.05）。与造模组比较，藏红花素组血清中TPO-Ab、TG-Ab、FT3、
FT4、ROS含量下降（P＜0.05），SOD、GSH含量上升（P＜0.05）。经Pearson相关分析结果显示，血清SOD、
GSH 与TPO-Ab、TG-Ab 水平均呈负相关（P＜0.001）。ROS 和TPO-Ab、TG-Ab 之间呈正相关（P＜0.001）。
结论：藏红花素可以有效降低HT大鼠氧化应激水平，抑制大鼠TPO-Ab、TG-Ab的升高，改善甲状腺功能紊
乱状态，其作用机制可能与其抗氧化应激相关。]]></description>
<pubDate>2024/8/11 15:23:22</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄诚友，胡金芳，韩新峰，霍景山，贺友，吴岷翰，杨志林]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241542黄诚友218-222]]></guid><cfi:id>20</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[地菍提取物对浅Ⅱ度烧伤模型大鼠创伤修复的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241343庄初晨223-228]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察地菍提取物对浅Ⅱ度大鼠烧伤模型的创伤修复能力及作用机制。方法：将50只大鼠随
机分为地菍提取物高剂量组、地菍提取物低剂量组、康复新液组及模型对照组，并以正常大鼠为空白对照组。
除空白对照组外，其余各组采用水蒸气烫伤方法制备烧伤模型，康复新液组和地菍提取物组每天定时给药，连
续治疗21 d。治疗期间记录各组大鼠创面愈合情况，治疗21 d后，ELISA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化
酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 的
表达水平，HE染色观察烧伤区域皮肤组织结构改变、炎症细胞浸润、新生血管生成等病理变化。结果：与模
型对照组比较，烧伤后第7天、14天及21天地菍提取物组大鼠创伤面积明显减小，愈合率显著增加（P＜
0.05）。地菍提取物低剂量组大鼠烧伤后第7天、11天及21天创伤面积高于康复新液组，愈合率低于康复新液
组（P＜0.05）；地菍提取物高剂量组大鼠烧伤后第7天、11天及21天创伤面积愈合情况及愈合率与康复新液组
相当（P＞0.05）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清中SOD、IL-10水平降低（P＜0.05），MDA、IL-6、
TNF-α水平升高（P＜0.05）。与模型对照组比较，康复新液组和地菍提取物高、低剂量组大鼠血清中SOD、
IL-10水平升高（P＜0.05），MDA、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）。结论：地菍提取物通过抑制烧伤引起
的炎症反应和氧化应激反应，增加创面组织新生血管数量，促进浅Ⅱ度烧伤大鼠的创伤修复。]]></description>
<pubDate>2024/7/10 14:29:23</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[庄初晨，吴胜林，游小恩]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20241343庄初晨223-228]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[斑蝥素对肺动脉平滑肌细胞增殖、自噬及PKC/ERK 信号通路的作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250939张开亚229-234]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察斑蝥素对肺动脉平滑肌细胞增殖、自噬及PKC/ERK信号通路的作用机制。方法：2只
SPF级SD大鼠处死提取肺组织中平滑肌细胞（PASMCs），采用免疫组化法检测α-SMA表达。将PASMCs细胞
分为对照组、低氧组、低剂量斑蝥素组、中剂量斑蝥素组及高剂量斑蝥素组，低、中、高剂量斑蝥素组分别加
入1、5、10 μg/mL的斑蝥素共培养。对照组在常氧环境下培养，其余组别在低氧环境下培养。采用MTT检测
各组PASMCs细胞活性；Hoechst检测凋亡率；免疫印迹检测自噬蛋白Beclin1、LC3B及PKCβⅠ、ERK1/2表
达。结果：免疫组化结果显示：α-SMA在PASMCs细胞质中表达，超过90%以上的细胞呈现阳性表达，细胞
形态呈现梭形，细胞内肌丝明显，证实该细胞为PASMCs细胞。与对照组比较，低氧组24 h、48 h、72 h及
96 h PASMCs细胞活性均升高（P＜0.05）。与低氧组比较，中、高剂量斑蝥素组48 h、72 h及96 h PASMCs细
胞活性均降低（P＜0.05）。与低剂量斑蝥素组比较，中、高剂量斑蝥素组24 h、48 h、72 h及96 h PASMCs细
胞活性均降低，且随着剂量升高活性降低（P＜0.05）。与对照组比较，低氧组PASMCs细胞凋亡率降低（P＜
0.05），Beclin1、LC3B、PKCβⅠ、ERK1及ERK2蛋白水平升高（P＜0.05）。与低氧组比较，中、高剂量斑蝥
素组PASMCs细胞凋亡率升高（P＜0.05），Beclin1、LC3B、PKCβⅠ、ERK1及ERK2蛋白水平降低（P＜0.05）。
与低剂量斑蝥素组比较，中、高剂量斑蝥素组PASMCs细胞凋亡率升高（P＜0.05），Beclin1、LC3B、PKCβⅠ、
ERK1 及ERK2 蛋白水平降低（P＜0.05）。与中剂量斑蝥素组比较，高剂量斑蝥素组PASMCs 细胞凋亡率升
高（P＜0.05），Beclin1、LC3B、PKCβⅠ、ERK1及ERK2蛋白水平降低（P＜0.05）。结论：斑蝥素可抑制细胞
自噬，下调低氧状态的肺动脉平滑肌细胞增殖并加快凋亡，与降低PKC/ERK信号通路活性相关。]]></description>
<pubDate>2025/5/12 19:41:28</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张开亚，李夏，杨琴，徐瑶瑶]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250939张开亚229-234]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[加味金匮肾气丸通过Notch 信号通路对肾阳虚哮喘大鼠Th1/Th2 免疫失衡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250630蒋朱秀170-175]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察加味金匮肾气丸通过Notch信号通路调控Th1/Th2失衡对肾阳虚哮喘大鼠的治疗作用。
方法：按随机数字表法将40只清洁级雄性Wistar大鼠分为正常组（对照组）、肾阳虚证哮喘模型组（模型组）、
加味金匮肾气丸组（中药组）及地塞米松组（西药组），每组10只。除对照组外，其余的模型组、中药组、西
药组均采用氢化可地松+卵清蛋白+氢氧化铝三联法构建肾阳虚证哮喘大鼠模型；于实验第15天（即激发第1 天）
开始给药，西药组给予地塞米松片［0.25 mg（/ kg·d）］灌胃，中药组给相应加味金匮肾气丸水煎剂［2 mg（/ kg·d）］灌
胃；对照组、模型组给0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃。灌胃治疗14天，以常规苏木精-伊红（HE）染色大鼠肺组
织，观察肺组织病理学改变及气道重塑变化，以酶联免疫吸附法（ELISA）测定Th1/Th2相关细胞因子，以逆转
录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织Notch1 mRNA表达。结果：与模型组比较，中药组、西药组大鼠肺
组织病理损伤较模型组明显改善，炎性细胞浸润减少（P＜0.05）；中药组、西药组肺泡灌洗液白细胞介
素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-13（IL-13）水平均下降（P＜0.05），白细胞介素-12（IL-12）
和干扰素-γ（INF-γ）水平均上升（P＜0.05）；肺组织中Notch1 mRNA表达下降（P＜0.05）。结论：加味金匮肾
气丸对肾阳虚哮喘大鼠有一定的治疗作用，其机制与下调Notch1信号通路，调节肾阳虚哮喘大鼠Th1/Th2失衡
相关。]]></description>
<pubDate>2025/3/26 16:33:04</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[蒋朱秀，李敏静，郑小伟，宋红，郭祥，陈家昊]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250630蒋朱秀170-175]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[凉血消风汤对HaCaT 细胞中组蛋白H4 乙酰化及其相关酶的干预机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250535王文欢201-208]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究凉血消风汤对人永生化角质形成细胞（HaCaT） 中组蛋白H4乙酰化（Acetyl-Histone
H4） 及组蛋白乙酰基转移酶1 （HAT1）、乙酰化转移酶P300、去乙酰化酶sirtuin （SIRT） 3、SIRT5的干预作
用，进而探讨乙酰化修饰参与银屑病发病的作用机制。方法：采用MTT法检测凉血消风汤对HaCaT细胞存活
率的影响，设立HaCaT细胞空白对照组，凉血消风汤组（中药高、中、低浓度组）、雷公藤组、姜黄素组。用
蛋白质印迹检测HaCaT细胞加药前后Acetyl-Histone H4及其相关酶HAT1、P300、SIRT3、SIRT5的蛋白表达，
实时荧光定量PCR测定相关酶HAT1、P300、SIRT3、SIRT5 mRNA的表达。结果：根据MTT检测结果，凉血
消风汤分别选2、1、0.25 ng/mL作为中药高、中、低浓度组的给药剂量，雷公藤组为2.5 μg/mL，姜黄素组为
5 μmol/L。与空白对照组比较，雷公藤组及中药高、中浓度组中Acetyl-Histone H4、HAT1、P300、SIRT3的
蛋白表达均增加（P＜0.05），SIRT5蛋白表达降低（P＜0.05）。与空白对照组比较，雷公藤组、中药高浓度组
中HAT1、P300、SIRT3 的mRNA 表达增加， SIRT5 mRNA 表达降低（P＜0.05）； 中药中浓度组中HAT1、
P300 mRNA表达增加（P＜0.05），SIRT5 mRNA表达降低（P＜0.05）；中药低浓度组中SIRT5 mRNA表达降
低（P＜0.05）；姜黄素组HAT1 mRNA表达降低（P＜0.05）。结论：凉血消风汤可以上调HaCaT细胞中Acetyl-
Histone H4、乙酰化酶HAT1、P300及去乙酰化酶SIRT3的表达水平，下调SIRT5的表达水平，推测凉血消风
汤可能是通过调控组蛋白乙酰化及相关酶来治疗银屑病，乙酰化内稳态改变可能是银屑病发病的一个重要
因素。]]></description>
<pubDate>2025/3/17 19:35:23</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[王文欢，王亚翠，贾瑞璇，王红梅]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250535王文欢201-208]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[健肝消脂方通过GPx4 信号通路对非酒精性脂肪肝小鼠铁死亡的调控机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250536史玉龙209-214]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察健肝消脂方对非酒精性脂肪肝（NAFLD） 模型小鼠的治疗效果及通过谷胱甘肽过氧化
物酶4 （GPx4） 信号通路对铁死亡的影响。方法：60只C57BL/6J小鼠随机选取50只给予高脂饮食诱导建立
NAFLD模型，另外10只作为正常组给予普通饮食。将造模后的小鼠分为模型组、抑制剂组及中药低、中、高
剂量组，每组10只。以灌胃的方式对药物处理组给予不同浓度的药物，正常组和模型组分别给予等体积的
0.9%氯化钠溶液。检测各组小鼠体质量、肝指数、血脂指标，苏木素-伊红（HE） 染色肝石蜡切片评估健肝
消脂方对NAFLD模型小鼠的治疗作用；通过对丙二醛（MDA）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）、活性氧（ROS） 水
平的检测来评估健肝消脂方对NAFLD模型小鼠脂质过氧化水平的影响；通过检测总铁离子（Fe） 水平以及转
铁蛋白（Transferrin）、前列腺六段跨膜上皮抗原1（Steap1）、铁蛋白重链1（FTH1）、GPx4蛋白水平来评估健
肝消脂方对NAFLD模型小鼠铁死亡及GPx4信号通路的影响。结果：正常组小鼠肝板排列整齐，结构正常；模
型组小鼠肝板排列紊乱且有大量炎细胞浸润，提示肝脏具有严重脂肪变性；抑制剂组和中药高剂量组的病理缓
解最为明显。与正常组比较，模型组小鼠体质量、肝组织中Fe含量降低（P＜0.05），肝指数、谷丙氨酸氨基
转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA、ROS以及4-HNE水
平升高（P＜0.05）。与模型组比较，抑制剂组、中药中剂量组、中药高剂量组小鼠体质量、肝组织中Fe含量
升高（P＜0.05），肝指数、ALT、AST、TG、TC、MDA、ROS以及4-HNE水平降低（P＜0.05）。qPCR结果显
示，与正常组比较，模型组小鼠Steap1、Transferrin表达升高，FTH1、GPx4表达降低（P＜0.05）。与模型组比
较，抑制剂组、中药中剂量组、中药高剂量组小鼠Steap1、Transferrin表达降低，FTH1、GPx4表达升高（P＜
0.05）。Western blotting结果显示，与正常组比较，模型组小鼠Steap1、Transferrin蛋白表达水平升高，FTH1、
GPx4蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，抑制剂组、中药中剂量组、中药高剂量组小鼠肝组织中
Steap1、Transferrin蛋白表达水平降低，FTH1、GPx4蛋白表达水平升高（P＜0.05）。结论：健肝消脂方可能通
过调节GPx4信号通路抑制铁死亡从而发挥对NAFLD模型小鼠的治疗作用。]]></description>
<pubDate>2025/3/17 19:35:24</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[史玉龙，廖加抱，张能华]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250536史玉龙209-214]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩苷调节cGAS-STING 信号通路对糖尿病心肌病大鼠炎症反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250432宣疆英165-171]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨黄芩苷调节GMP-AMP合成酶（cGAS） -干扰素基因刺激因子（STING） 信号通路对糖
尿病心肌病（DCM） 大鼠炎症反应的影响。方法：取SD大鼠通过高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素（STZ）
来构建DCM 模型， 并随机分为模型组、黄芩苷（120 mg/kg） 组、pc-NC （空载质粒） 组、黄芩苷+pccGAS（
120 mg/kg + cGAS过表达质粒） 组，每组各12只；另取12只正常大鼠以正常饲料喂养并于腹腔内注射
等剂量柠檬酸缓冲液，设为对照组，采用黄芩苷和质粒分组干预后测量各组大鼠空腹血糖（FBG），超声检测
大鼠心功能，并比较各组左心室射血分数（EF） 和等容舒张时间（IVRT）；TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋
亡；ELISA法检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH） 与心肌肌钙蛋白I（cTnI）
水平、血清及心肌组织炎症指标C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-18 （IL-18）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）
水平；免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织cGAS-STING 通路蛋白表达。结果：与对照组比较，模型组大鼠
FBG、心肌细胞凋亡率、血清CK-MB、LDH、cTnI、CRP、IL-18 与TNF-α 水平、心肌组织CRP、IL-18 与
TNF-α水平、cGAS与STING蛋白表达均升高（P＜0.05），IVRT、EF均降低（P＜0.05）。与模型组比较，黄芩
苷组大鼠FBG、心肌细胞凋亡率、血清CK-MB、LDH、cTnI、CRP、IL-18 与TNF-α 水平、心肌组织CRP、
IL-18与TNF-α水平、cGAS与STING蛋白表达均降低（P＜0.05），IVRT、EF均升高（P＜0.05）；pc-NC组大
鼠各指标无明显变化（P＞0.05）。与黄芩苷组比较，黄芩苷+pc-cGAS组大鼠FBG、心肌细胞凋亡率、血清
CK-MB、LDH、cTnI、CRP、IL-18与TNF-α水平、心肌组织CRP、IL-18与TNF-α水平、cGAS与STING蛋白
表达均升高（P＜0.05），IVRT、EF均降低（P＜0.05）。结论：黄芩苷可通过阻止cGAS-STING信号激活而降低
血糖水平，抑制DCM大鼠炎症，进而减轻大鼠心肌细胞凋亡及心功能损伤。]]></description>
<pubDate>2025/3/3 9:01:22</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[宣疆英，王燕平，张义林]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250432宣疆英165-171]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芩素对HT22 细胞痴呆模型PI3K/Akt 信号通路的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250140叶佳希209-216]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察黄芩素对Aβ25-35 诱导的HT22 细胞PI3K/Akt 信号通路相关因子表达的影响。方法：
Aβ25-35 40 μmol·L-1干预HT22细胞24 h，建立痴呆细胞模型。采用4个不同浓度（5、10、20、40 μmol·L-1） 黄
芩素干预痴呆细胞模型24 h，CCK-8法检测细胞活力，选取细胞活力最高的黄芩素浓度用于后续实验。实验分
为对照组、Aβ25-35组和黄芩素组。流式细胞仪和Hoechest 33342染色检测细胞凋亡情况；JC-10法检测线粒体膜
电位情况；DCFH-DA法检测活性氧水平；免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3（LC3） 蛋白表达情况；Western
blot 法检测选择性自噬接头蛋白（p62）、自噬关键分子酵母Atg6 同系物1 （Beclin-1）、磷脂酰肌醇3-激
酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、丝/苏氨酸蛋白激酶（Akt）、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激
酶（p-Akt） 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR） 表达。并与PI3K特异性抑制剂LY294002进行比较。结果：
最终选择黄芩素浓度10 μmol·L-1作为后续实验。与对照组比较，Aβ25-35组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表
达、mTOR蛋白表达升高（P＜0.05），MMP水平、LC3表达、Beclin-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K比值、p-Akt/
Akt比值降低（P＜0.05）；与Aβ25-35组比较，黄芩素组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表达、mTOR蛋白表达
减少（P＜0.05），MMP 水平、LC3 表达、Beclin-1 蛋白表达、p-PI3K/PI3K 比值、p-Akt/Akt 比值升高（P＜
0.05）。与黄芩素组比较，加入PI3K抑制剂LY294002后，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值降低，mTOR蛋白表
达升高（P＜0.05）。结论：黄芩素能够明显改善Aβ25-35诱导的HT22细胞的线粒体功能，减少细胞凋亡和氧化
应激，其抗痴呆作用与激活PI3K/AKT信号通路、提高细胞自噬水平有关。]]></description>
<pubDate>2025/1/14 19:23:49</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[叶佳希，朱敏，陶彦谷，黄启辉]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20250140叶佳希209-216]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[清热散结片调控TLR4/MyD88/NF-κB 通路抑制分泌性中耳炎大鼠炎症机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251936陶黎黎223-228]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察清热散结片对分泌性中耳炎大鼠炎症的影响及调控机制。方法：本研究纳入60只健康
雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为对照组、模型组、清热散结片低/中/高剂量干预组（0.135、0.27、0.54 g/kg）
及泼尼松组（泼尼松5 mg/kg） 各10例。除对照组外，其余组大鼠均通过内毒素诱导法构建分泌性中耳炎动物
模型。建模成功后，对照组和模型组接受等体积0.9%氯化钠溶液干预，各药物干预组大鼠分别按照预设剂量
每天定时进行经口灌胃给药，持续观察治疗效果。以上各组均为每天给药1次，连续给药21 d。给药结束后，
采用苏木精-伊红（HE） 染色法检测中耳黏膜组织病理形态学特征，通过光镜系统性评估各组大鼠鼓室黏膜炎
性浸润、上皮完整性及腺体增生等典型病理学指标；酶联免疫吸附法（ELISA） 测定血清肿瘤坏死因子-α
（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-8、IL-6、IL-2、IL-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平；实时定量PCR（RT-qPCR）
和Western blot法检测中耳黏膜TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平。结果：与对照组比较，模型组大鼠
中耳黏膜组织有典型的病理性损伤，血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4水平均升高，IFN-γ、IL-2水平降低
（P＜0.05），中耳黏膜组织TLR4/MyD88/NF-κB通路mRNA和蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。与模型组比较，
清热散结片各剂量组和泼尼松组大鼠中耳黏膜组织病理损伤程度减轻，血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4水平均降
低，IFN-γ、IL-2水平升高（P＜0.05），中耳黏膜组织TLR4/MyD88/NF-κB通路mRNA和蛋白表达水平均降低
（P＜0.05）。结论：清热散结片通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路，改善分泌性中耳炎大鼠炎症反应。]]></description>
<pubDate>2025/10/20 19:49:42</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陶黎黎]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251936陶黎黎223-228]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[益气振心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251739苏也滔221-225]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨益气振心汤（YQZX） 对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI） 的保护机制及其与磷脂酰
肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶（PI3K/AKT/eNOS） 信号通路的关系。方法：将42只8周龄雄性
SD大鼠随机分为假手术组（S），模型组（M），YQZX高（H）、中（M）、低（L） 剂量组，YQZX-H+PI3K抑制
剂（LY294002） 组和YQZX-H+mPTP开放剂（Atractyloside） 组，每组6只。手术前14天连续给药，随后制备
MIRI 模型。观察大鼠心率变化。2% 氯化三苯基四唑（TTC） 染色观察心肌组织梗塞面积。酶联免疫吸附
（ELISA） 法测定环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮（NO） 表达水平。蛋白质印迹（Western-blot） 法检测
p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平。结果：与S组比较，M组大鼠心率升高（P＜0.05），心肌梗
死面积增大（P＜0.05），cGMP、NO表达降低（P＜0.05），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达降低
（P＜0.05）。与M 组比较，YQZK-L 组、YQZX-M 组、YQZX-H 组心肌梗死面积减小（P＜0.05），YQZX-H
组cGMP、NO表达增加（P＜0.05），YQZX-M组及YQZX-H组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达升高
（P＜0.05）。与YQZX-H 组比较，YQZX-H+LY294002 组和YQZX-H+Atractyloside 组大鼠心肌梗死面积增大
（P＜0.05）；血清cGMP、NO 表达降低（P＜0.05）；p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及eNOS蛋白表达降低（P＜
0.05）。结论：YQZX对于保护受损心肌具有较好的效果，可以改善心脏功能，减少心梗面积和心肌损伤，减
轻心肌细胞凋亡。这种保护机制可能与激活PI3K/AKT/eNOS途径有关。]]></description>
<pubDate>2025/9/5 16:39:39</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[苏也滔，李飞泽，徐燕，张斌，陈薛连，张丽，陈璐，徐冬萍]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251739苏也滔221-225]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[四君子汤合三子养亲汤治疗小鼠代谢相关脂肪性肝病作用和机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251636丁俊瑶190-199]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：基于健脾化痰法研究四君子汤合三子养亲汤（SJZ+SZ）对早期和进展期阶段小鼠代谢相关
脂肪性肝病 （MASLD） 的作用及部分机制。方法：采用Gubra-Amylin NASH （GAN） 饮食饲养C57BL/6J小鼠
建立代谢相关脂肪肝（MASL）模型，分别用SJZ、SZ及SJZ+SZ灌胃干预4周。另外用高脂饲料联合高果糖/葡
萄糖饮水诱导C57BL/6J小鼠建立代谢相关脂肪性肝炎 （MASH） 模型，用SZ、SJZ+SZ灌胃干预8周（由于在
MASL小鼠实验中，SJZ在MASL模型中几无疗效，故不再对MASH小鼠设立SJZ组）。记录小鼠体质量、肝质量，
观察小鼠肝组织病理变化，检测肝脂以及血清转氨酶、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，采用蛋白质免疫印迹法
检测肝组织炎症和纤维化相关分子水平。检测计算各组小鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并用蛋白质免疫印迹
法和RT-qPCR法检测肝组织IRS1/Akt活化及脂质合成相关分子的表达水平。结果：对于MASL小鼠模型，SJZ+
SZ和SZ均使模型小鼠肝组织脂肪变性程度减轻，下调肝组织甘油三酯 （TG） 和血清转氨酶水平 （ P ＜0.05），
SJZ对小鼠MASL无明显改善作用（ P ＞0.05）。在MASH模型小鼠实验中，SJZ/SZ均能明显减轻MASH小鼠体质
量、肝质量和肝组织病理损伤 （ P ＜0.05），降低肝组织TG含量和血清转氨酶、TNF-α水平 （ P ＜0.05），逆转
肝组织炎症因子 （白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10） 和纤维化相关分子 （转化生长因子-
β 1 、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白-α1） 的表达水平 （ P ＜0.05）；SZ对MASH小鼠上述指标效果不明显
（ P ＞0.05）。此外，SJZ+SZ显著下调MASH小鼠升高的血糖、胰岛素水平与HOMA-IR（ P ＜0.05），逆转模型小
鼠肝组织中下调的胰岛素受体底物1、苏氨酸蛋白激酶、乙酰辅酶A羧化酶磷酸化水平（ P ＜0.05），并抑制脂
质合成相关分子胆固醇调节元件结合蛋白1c、脂肪酸合酶的表达水平 （ P ＜0.05）；SZ对这些指标仅有下调趋
势（ P ＞0.05）。结论：SJZ对小鼠MASLD无明显作用，SZ仅对程度较轻的MASLD起到一定的改善作用，SJZ+
SZ对不同程度的小鼠MASLD均有改善作用，调控胰岛素抵抗是其部分作用机制。]]></description>
<pubDate>2025/8/26 10:26:30</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[丁俊瑶，黄萍，陈智炜，唐志鹏，宋海燕，郑培永]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251636丁俊瑶190-199]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[益气振心汤对H2O2诱导的H9c2 心肌细胞损伤的保护作用及机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251434李佳鑫178-183]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探究益气振心汤（YQZX） 对H2O2诱导下H9c2心肌细胞线粒体损伤的治疗效果及作用机制。
方法：利用H2O2 诱导建立心肌细胞损伤模型，并进行分组（样本数=5）：正常组（无H2O2 处理）、模型
组（H2O2处理H9c2心肌细胞）、YQZX高剂量组［3.5 g/（kg·d）］、YQZX中剂量组［1.2 g/（kg·d）］、YQZX
低剂量组［0.4 g/（kg·d）］、YQZX高剂量+磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K） 抑制剂（LY294002） 组、YQZX高剂
量+环磷酸鸟苷（cGMP） 抑制剂（ODQ） 组、YQZX高剂量+蛋白激酶Cε2（PKCε2） 抑制剂（Epsilon-V1-2）
组、YQZX高剂量+线粒体通透性转换孔（mPTP） 开放剂（Atractyloside） 组。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）
检测细胞的活力，酶联免疫吸附试验（ELISA） 法检测cGMP 的表达，采用RT-PCR 技术检测PI3K、蛋白激
酶B （AKT）、PKCε2的mRNA表达水平，同时通过免疫印迹（Western blot） 法分析磷酸化PI3K （p-PI3K） /
PI3K、p-AKT/AKT、PKCε2 的蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组心肌细胞活力下降（P＜0.05），
cGMP表达降低（P＜0.05），PI3K、AKT、PKCε2 mRNA表达水平降低（P＜0.05），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、
p-PKCε2/PKCε2蛋白表达降低（P＜0.05）；与模型组比较，YQZX高剂量组细胞活力增加（P＜0.05），cGMP表
达增加（P＜0.05），PI3K、AKT、PKCε2 mRNA表达水平升高（P＜0.05），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-PKCε
2/PKCε2蛋白表达水平增加（P＜0.05）；而YQZX高剂量+LY294002组、YQZX高剂量+ODQ组、YQZX高剂量
+Epsilon-V1-2组、YQZX高剂量+Atractyloside组均可在不同程度上逆转益气振心含药血清的作用（P＜0.05）。
结论：益气振心汤对H2O2诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤具有明显的保护作用，其机制与PKCε2及其上游的
PI3K/AKT通路相关分子mRNA及其蛋白磷酸化表达的调控，抑制mPTP开放有关。]]></description>
<pubDate>2025/7/26 1:03:03</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[李佳鑫，李飞泽，陈琳，刘中良，邵海斌，龚炳，李洁]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251434李佳鑫178-183]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[百令胶囊对病毒性肺炎大鼠的治疗作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251336代岩221-227]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察百令胶囊对病毒性肺炎大鼠的治疗作用。方法：选取SPF级Wistar雄性大鼠40只，随
机分为对照组、模型组、百令胶囊组、地塞米松组，每组10只。除对照组外，其余均建立病毒性肺炎模型。
模型组与对照组灌胃0.9%氯化钠溶液1 mL；百令胶囊组灌胃0.54 g/（kg·d） 百令胶囊溶液；地塞米松组灌胃
地塞米松1 mg/（kg·d）。干预2、4、6天后，常规进行微量血凝试验并检测病毒的血凝滴度，采用酶联免疫吸
附法测定各组大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL） -2、IL-4、IL-10水平，苏木素-伊红（HE） 染
色观察各组大鼠肺组织病理改变评估纤维化，免疫印迹法及定量逆转录聚合酶链式反应（PCR） 法分别检测
NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白（NLRP） 3、NLRP6，半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1（caspase-1）
蛋白及mRNA表达水平。结果：与模型组比较，百令胶囊组及地塞米松组大鼠病毒血凝滴度第2天降低（P＜
0.05），第4、6天升高（P＜0.05）；与百令胶囊组比较，地塞米松组大鼠病毒血凝滴度第2天升高（P＜0.05），
第4、6天降低（P＜0.05）。与对照组比较，模型组大鼠血清IFN-γ、IL-2水平降低（P＜0.05），IL-4、IL-10、
肺纤维化评分、NLRP3、NLRP6、Caspase-1蛋白及mRNA表达均升高（P＜0.05）；与模型组比较，百令胶囊
组及地塞米松组IFN-γ、IL-2水平升高（P＜0.05），IL-4、IL-10、肺纤维化评分、NLRP3、NLRP6、Caspase-1
蛋白及mRNA表达均降低（P＜0.05）；与百令胶囊组比较，地塞米松组IFN-γ、IL-2水平降低（P＜0.05），IL-4、
IL-10、肺纤维化评分、NLRP3、NLRP6、Caspase-1蛋白及mRNA表达均升高（P＜0.05）。对照组肺组织无异
常改变；模型组肺组织病变显著，肺泡结构严重破坏；百令胶囊组病理损伤改善明显且优于地塞米松组。结
论：百令胶囊对病毒性肺炎具有一定改善作用，其机制可能与NLRP3信号通路、肺纤维化及辅助性T淋巴细
胞（TH） 1/TH2等因素的改变相关。]]></description>
<pubDate>2025/7/14 16:07:30</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[代岩，孙潺，金博]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251336代岩221-227]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[泽漆汤通过PI3K/AKT 通路对COPD 小鼠肺功能及中性粒细胞胞外诱捕网的调控作用研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251337张宇静228-234]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：研究泽漆汤通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K） /丝苏氨酸激酶（AKT） 通路对慢性阻塞性肺疾
病（COPD） 小鼠肺功能及中性粒细胞胞外诱捕网（NETs） 的调控作用。方法：将32只BALB/c雄性小鼠随机
分为对照组、模型组、泽漆汤组和地塞米松组，各8只。除对照组外，其余3组均采用香烟烟雾吸入法建立
COPD模型，连续12周；第9～12周，对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液0.2 mL/（kg·d） 灌胃，泽漆汤组
给予0.171 g/mL泽漆汤0.2 mL/（kg·d） 灌胃、地塞米松组给予地塞米松2 mg/（kg·d） 灌胃。检测各组小鼠
0.3 s内用力呼气容积（FEV0.3） /用力肺活量（FVC）、每分钟通气量（MV）、气道狭窄指数（Penh），肺泡平
均截距（MLI）、支气管壁厚度（BWT），血清及肺组织中白细胞介素（IL） -2、IL-6、IL-17A、IL-18水平，
肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX） 水平、中性粒细胞弹性
蛋白酶（NE）、瓜氨酸化组蛋白H3（Cit H3）、磷酸化PI3K （p-PI3K）、磷酸化AKT （p-AKT） 表达水平及髓
过氧化物酶（MPO） -DNA复合物的含量。结果：干预4周后，模型组小鼠FEV0.3/FVC、MV、SOD、GSH-PX
均低于对照组（P＜0.05），Penh、MLI、BWT、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-18、MDA、NE、Cit H3、MPO-DNA、
p-PI3K、p-AKT均高于对照组（P＜0.05）；泽漆汤组和地塞米松组小鼠FEV0.3/FVC、MV、SOD、GSH-PX均
高于模型组（P＜0.05），Penh、MLI、BWT、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-18、MDA、NE、Cit H3、MPO-DNA、
p-PI3K、p-AKT 均低于模型组（P＜0.05）；泽漆汤组小鼠NE、Cit H3、MPO-DNA、p-PI3K、p-AKT均低
于地塞米松组（P＜0.05），其余指标与地塞米松组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：泽漆汤可改善
COPD小鼠的肺功能及肺组织病理改变、减轻炎症反应和氧化应激反应，抑制PI3K/AKT通路介导的NETs形成
可能是相关的分子机制。]]></description>
<pubDate>2025/7/14 16:07:30</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[张宇静，陆元勋，冯慧]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251337张宇静228-234]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于PI3K/AKT/FoxO1 通路探讨芪丹方改善2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251141陈可欣220-228]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨芪丹方改善2型糖尿病（T2DM） 大鼠胰岛素抵抗（IR） 的疗效和作用机制。方法：将
60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪丹方低剂量组（芪低组）、芪丹方高剂量组（芪高组）、抑制剂组
和阳性对照组6组，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠通过高糖高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）
构建T2DM大鼠模型。造模成功后芪低组、芪高组分别给予芪丹方药液5.58 g（/ kg·d）、11.16 g（/ kg·d） 灌胃，阳
性对照组给予二甲双胍药液0.16 g/（kg·d） 灌胃，抑制剂组给予芪丹方药液11.16 g（/ kg·d）灌胃，并予腹
腔注射磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂溶液1 mg（/ kg·d）。比较各组大鼠干预前后空腹血糖（FBG），比较各
组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、
空腹胰岛素（FINS） 水平，计算其胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。比较各组大鼠肝脏组织中PI3K、蛋白激酶
B（AKT）、叉头框蛋白-O1（FoxO1）、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）的mRNA含量。比较各组大鼠肝脏组织
中PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、FoxO1、磷酸化FoxO1（p-FoxO1） 及PEPCK蛋
白表达。结果：干预前，各药物干预组和模型组FBG高于正常组（P＜0.05）。干预后，模型组FBG高于正常
组（P＜0.05）；芪高组、阳性对照组FBG 低于模型组（P＜0.05）。与正常组比较，模型组大鼠TC、TG 和
LDL-C水平均升高（P＜0.05），而HDL-C水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪低组、芪高组、抑制剂组
和阳性对照组TC、TG、LDL-C水平均下降（P＜0.05），HDL-C水平均上升（P＜0.05）；与芪低组比较，芪高
组、阳性对照组TC、TG、LDL-C水平均下降（P＜0.05），HDL-C水平上升（P＜0.05）；与抑制剂组比较，芪
高组、阳性对照组TC、TG、LDL-C水平均下降（P＜0.05），HDL-C水平上升（P＜0.05）。与正常组比较，模
型组大鼠HOMA-IR 水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪低组、芪高组及阳性对照组HOMA-IR 水平降
低（P＜0.05）。与芪低组比较，芪高组、阳性对照组HOMA-IR水平降低（P＜0.05）；与抑制剂组比较，芪高
组、阳性对照组HOMA-IR 水平降低（P＜0.05）。与正常组比较，模型组PI3K、AKT mRNA 表达下调（P＜
0.05），FoxO1、PEPCK mRNA 表达上调（P＜0.05）。与模型组比较，芪低组、芪高组、阳性对照组PI3K、
AKT mRNA 表达上调（P＜0.05），FoxO1、PEPCK mRNA 表达下调（P＜0.05）。与芪低组比较，抑制剂组
PI3K、AKT mRNA 表达下调（P＜0.05），FoxO1、PEPCK mRNA 表达上调（P＜0.05）。与抑制剂组比较，芪
低、芪高、阳性对照组的PI3K、AKT mRNA表达均上调，FoxO1、PEPCKmRNA表达均下调（P＜0.05）。与正
常组比较，模型组p-PI3K、p-AKT、p-FoxO1蛋白表达下降（P＜0.05），PEPCK蛋白表达升高（P＜0.05）。与
模型组比较，芪低组、芪高组、阳性对照组PI3K、p-PI3K、p-AKT、p-FoxO1蛋白表达升高（P＜0.05），而
PEPCK 蛋白表达下降（P＜0.05）。与芪低组比较，芪高组PI3K、AKT、p-FoxO1 蛋白表达升高（P＜0.05），
PEPCK 蛋白表达降低（P＜0.05）。与抑制剂组比较，芪高组PI3K、p-PI3K、p-AKT、p-FoxO1 蛋白表达升
高（P＜0.05），PEPCK 蛋白表达下降（P＜0.05）。与阳性对照组比较，芪高组p-PI3K、p-AKT 蛋白表达降
低（P＜0.05）。结论：芪丹方不仅可以降低T2DM大鼠的FBG，下调TC、TG、LDL-C水平，上调HDL-C水平，
还能有效降低HOMA-IR值，其作用机理可能与激活PI3K/AKT/FoxO1信号传导通路相关。]]></description>
<pubDate>2025/6/13 17:03:01</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[陈可欣，雷自红，郭叙喜，张越，叶仁群]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251141陈可欣220-228]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[丹参酮ⅡA 调控PKM2/EGFR 通路抑制平滑肌
细胞增殖和代谢重编程的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251033黄飞燕171-179]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨丹参酮ⅡA通过PKM2/EGFR信号通路抑制氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL） 诱导的血管
平滑肌细胞增殖和瓦博格效应的分子机制。方法：以人主动脉平滑肌细胞为研究对象，分别设置阴性对照组、
ox-LDL对照组和丹参酮ⅡA低、高剂量组（10、50 μg/mL）；MTT法检测丹参酮ⅡA干预对ox-LDL诱导的平滑
肌细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期变化；蛋白质印迹法检测丙酮酸激酶同工酶M2（PKM2）、表皮
生长因子受体（pEGFR）、活性β-catenin、细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、葡萄糖转运蛋白1（Glut1）、乳酸脱
氢酶A（LDHA） 蛋白表达变化，荧光定量PCR法检测PKM2mRNA水平变化；分光光度法检测培养基葡萄糖消
耗量和乳酸生成量。结果：丹参酮ⅡA 以剂量依赖性方式抑制ox-LDL 诱导的细胞增殖，G1 期细胞比例增
加， S 期和G2/M 期细胞比例降低；丹参酮ⅡA 从蛋白和转录水平抑制PKM2 表达，下调pEGFR、活性β
-catenin、cyclin D1、Glut1和LDHA蛋白表达，同时细胞减少葡萄糖摄取和乳酸产生。结论：丹参酮ⅡA可通
过调控PKM2介导的EGFR，抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖和代谢重编程。]]></description>
<pubDate>2025/5/27 10:05:09</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[黄飞燕，吴书玲，钟智强]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20251033黄飞燕171-179]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[针刺对动脉粥样硬化小鼠血脂和炎性因子的影响研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260722林思思143-147]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨针刺对动脉粥样硬化（AS） 小鼠血脂水平和炎性因子的影响。方法：将10只雄性
C57BL/6J小鼠作为空白组，同时另抓取30只ApoE-/-雄性小鼠随机分配至模型组、针刺组、假针刺组。空白组
给予标准饲料常规喂养，不干预；模型组给予高脂饲料喂养，每天捆绑30 min；针刺组在模型组基础上，每天
行针刺干预；假针刺组在模型组基础上，每天采用钝头针行假针刺干预。各组连续干预12周。采用ELISA
法检测各组小鼠干预后血清载脂蛋白-A （apo-A）、血清载脂蛋白-B （apo-B）、总胆固醇（TC）、甘油三
酯（TG）、细胞黏附分子-1（VCAM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、脂联素含量。
结果：与空白组比较，模型组小鼠血清apo-A、IL-10、脂联素水平降低（P＜0.05），apo-B、TG、TC、VCAM-1、
TNF-α水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，针刺组小鼠血清apo-A、IL-10、脂联素水平升高（P＜0.05），
apo-B、TG、TC、VCAM-1、TNF-α水平降低（P＜0.05）。与假针刺组比较，针刺组小鼠血清apo-A、IL-10、
脂联素水平升高（P＜0.05），TG、TC、TNF-α水平降低（P＜0.05）。结论：针刺可通过调节血脂代谢和抑制
炎症反应来延缓AS进程，其机制可能与改善脂质代谢和调节炎性因子表达有关。]]></description>
<pubDate>2026/4/20 18:54:21</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[林思思，秦益燕，秦子钦，冯玲，唐维维，吴雪芬]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260722林思思143-147]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[艾灸激活TRPV1对结肠癌小鼠癌因性疲乏的疗效与作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260532杨柳205-212]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨艾灸缓解癌因性疲乏（CRF） 的作用机制。方法：将40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机
分为空白组、模型组、38 ℃灸温组、44 ℃灸温组、44 ℃灸温+抑制剂组，每组8只。建立CT-26小鼠皮下移植
瘤，并行5-氟尿嘧啶（5-Fu） 腹腔化疗干预制备模型。模型制备成功后，行艾灸干预，取穴关元，控制穴区
温度为（38±1） ℃或（44±1） ℃，每天1次，每次10 min，每周实施5天，停止2天，共2周。在接种成功后、
化疗结束后和干预2周后测试小鼠的悬尾不动时间和前肢最大抓力；计算脏器指数；qPCR法检测关元穴皮肤
瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1） 蛋白的信使核糖核酸（mRNA）、脾脏转录因子编码T-box家族转录因
子（T-bet） 的mRNA，编码GATA结合蛋白3（GATA-3） 的mRNA含量；酶联免疫吸附（ELISA） 法测定血清
白细胞介素（IL） -2、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4和IL-6含量。结果：空白组小鼠体质量随着时间的延长而增
加；其余各组小鼠体质量呈现先增加，到化疗结束后下降，干预后上升的趋势。与模型组、38 ℃灸温组、
44 ℃灸温+抑制剂组比较，44 ℃灸温组瘤重降低（P＜0.05）。与空白组比较，模型组小鼠在化疗结束后和干预
2周后悬尾不动时间延长、前肢最大抓力下降（P＜0.05）。与模型组、38 ℃灸温组、44 ℃灸温+抑制剂组比较，
44 ℃灸温组小鼠在干预2周后悬尾不动时间缩短、前肢最大抓力增加（P＜0.05）。与空白组比较，模型组小鼠
脾脏指数、GATA-3 mRNA、IL-4、IL-6均增加（P＜0.05），胸腺指数、T-bet mRNA、T-bet/GATA-3比值、
IL-2、IFN-γ均降低（P＜0.05）。与模型组、38 ℃灸温组、44 ℃灸温+抑制剂组比较，44 ℃灸温组小鼠胸腺指
数、TRPV1 mRNA、T-bet mRNA、T-bet/GATA-3 比值、IL-2、IFN-γ 均增加（P＜0.05），GATA-3 mRNA、
IL-4、IL-6均降低（P＜0.05）。结论：艾灸可缓解结肠癌小鼠CRF，尤其是44 ℃灸温艾灸效果更佳，其作用
机制可能是激活TRPV1效用靶点，通过钙离子/钙调磷酸酶/活化T细胞核因子（Ca2+/CaN/NFAT） 信号通路调控
免疫，恢复辅助性T细胞（Th） 1/Th2平衡，缓解CRF。]]></description>
<pubDate>2026/3/12 14:34:56</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[杨柳，王雅娇，安昱畅，林如佳，吴欣蕾，林嘉怡，王玮娜，郑燕芳]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260532杨柳205-212]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[红景天苷抗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎肝纤维化作用机制研究]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260533夏占杨213-220]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：探讨红景天苷治疗代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH） 肝纤维化的作用机制。方法：
将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、模型组（CDAHFD组）、红景天苷低剂量组（Sal-L
组）、红景天苷高剂量组（Sal-H组） 和Sting抑制剂组（C-176组） 5组，各6只。除Control组外，其余组以
CDAHFD饲料诱导9周制备MASH肝纤维化模型；第4周起，Sal-L、Sal-H组小鼠分别给予25 mg/kg、50 mg/kg
红景天苷灌胃，C-176组小鼠给予15 mg/kg C-176抑制剂，腹腔注射，每周3次；Control组、CDAHFD组小鼠
分别以等体积生理盐水灌胃，持续6周。采用生化试剂盒法检测小鼠血清丙氨酸氢基转移酶（ALT）、天门冬氨
酸氨基转移酶（AST） 活性和小鼠肝组织甘油三酯（TG） 及羟脯氨酸（Hyp） 含量；苏木素-伊红（HE） 及天
狼星红染色评估脂肪变性、炎症、纤维化；半定量非酒精性脂肪性肝病活动度评分（NAS）；RT-qPCR检测胞
浆线粒体（mt） DAN 含量；Western Blot 检测微管相关蛋白1 轻链3-Ⅱ/Ⅰ （LC 3-Ⅱ/Ⅰ）、磷酸化核因子
κB（p-NF-κB）、环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）、磷酸化干扰素基因刺激因子（p-Sting）、肿瘤坏死因子-
α（TNF-α）、白细胞介素（IL） -1β蛋白表达水平。结果：与Control组比较，CDAHFD组小鼠血清AST、ALT、
TG水平均升高（P＜0.05）。与CDAHFD组比较，Sal-L、Sal-H组及C-176组小鼠血清AST、ALT、TG水平均
下降（P＜0.05）。与Control 组比较， CDAHFD 组小鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Hyp 水平升
高（P＜0.05）。与CDAHFD 组比较，Sal-L、Sal-H 组及C-176 组小鼠肝组织α-SMA、Hyp 水平降低（P＜
0.05）。与Control组比较，CDAHFD组小鼠肝组织cGAS、p-Sting、Sting、p-NF-κB、NF-κB、TNF-α、IL-1β
蛋白表达及胞质mtDNA 含量升高（P＜0.05）。与CDAHFD 组比较，Sal-L、Sal-H 组及C-176 组小鼠肝组织
LC3-Ⅱ蛋白表达升高（P＜0.05），cGAS、p-Sting、Sting、p-NF-κB、NF-κB、TNF-α、IL-1β 蛋白表达及
mtDNA含量降低（P＜0.05）。结论：红景天苷通过激活肝细胞线粒体自噬，减少mtDNA释放，抑制cGAS-Sting
炎性通路，减轻MASH相关肝纤维化。]]></description>
<pubDate>2026/3/12 14:34:56</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[夏占杨，刘洪亮，张俊，何哲耘，李红山]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260533夏占杨213-220]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[基于PPAR-γ/NF-κB 通路探讨柴芩消痈饮调控巨噬细胞极化治疗肉芽肿性小叶性乳腺炎作用机制]]></title>
<link><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260135孟畑214-220]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的：观察柴芩消痈饮对肝经蕴热型肉芽肿性小叶性乳腺炎（GLM） 患者乳腺组织中NF-κB、
PPAR-γ和巨噬细胞的影响，探讨柴芩消痈饮治疗肝经蕴热型肿块期GLM的作用机制。方法：于治疗前后穿刺
或手术时取肝经蕴热型肿块期6例GLM患者乳腺病灶组织标本作为疾病组及治疗组，另匹配6例非炎症非恶性
肿瘤患者的健康乳腺组织作为健康对照组。采用HE染色观察乳腺组织病理形态；采用免疫组织化学法观察
CD68标记的巨噬细胞表达情况；采用免疫荧光双染色法观察乳腺组织内M1型巨噬细胞（F4/80和iNOS） 和M2
型巨噬细胞（F4/80和CD206） 细胞标记；采用Western Blot方法检测各组乳腺组织内相关炎症因子肿瘤坏死因
子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6） 的表达，测定PPAR-γ/NK-κB信号通路上
相关蛋白的变化；检测M1细胞特异性表达蛋白iNOS、COX2以及M2细胞特异性表达蛋白IL-4、IL-10的表达。
结果：柴芩消痈饮可减轻GLM病变组织中炎症病理状态，降低病变组织中TNF-α、IL-6、IL-1β炎症因子的表
达，增加PPAR-γ蛋白、减少NF-κB p65蛋白的表达；可显著降低GLM病变组织中巨噬细胞的含量；结果显示
GLM肿块期病变组织中存在高表达M1型巨噬细胞代表分子iNOS和COX2，低表达M2型巨噬细胞标志分子
IL-4和IL-10；经柴芩消痈饮干预后能够降低乳腺组织中M1型巨噬细胞标志物iNOS，增加M2型巨噬细胞标志
物CD206 的分布和表达。结论：柴芩消痈饮能够减轻局部炎症因子表达、降低巨噬细胞表达、通过抑制
PPAR-γ/NK-κB信号通路促进巨噬细胞由M1向M2极化发挥对GLM治疗作用。]]></description>
<pubDate>2026/1/12 9:31:53</pubDate>
<category><![CDATA[实验研究]]></category>
<author><![CDATA[孟畑，陈玲，褚美玲，沈梦菲，胡升芳，叶媚娜，程亦勤，陈红风]]></author>
<guid><![CDATA[http://xzy.ijournal.cn/xzy/article/abstract/20260135孟畑214-220]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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