目的:观察姜黄素对神经干细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路有关。方法:分离新生24 h昆明小鼠的海马组织,提取原代神经干细胞并培养,并用免疫荧光检测鉴定。收集第3代神经干细胞并随机分为空白组、缺血模型组及不同浓度姜黄素干预组(0、0.1、0.5、2.5、12.5及62.5μmol/L),通过3-(4,5)-2-噻唑-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝药敏试验(MTT)检测姜黄素干预后神经干细胞的存活情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖情况。利用免疫蛋白印迹(Western blotting)法检测不同浓度姜黄素干预后神经干细胞pPI3K、AKT蛋白的表达情况。结果:观察到立体感强且折光好的神经球。MTT结果显示:姜黄素可增强神经干细胞增殖能力,并具有浓度和时间依赖性。Brdu检测结果显示:随着姜黄素浓度增加和干预时间延长,神经干细胞凋亡逐渐受抑制。姜黄素可上调PI3K、AKT蛋白的表达,并随着浓度逐渐上调,增强作用更加明显。结论:姜黄素可促进神经干细胞增殖,抑制其凋亡,这可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。